La insuficiencia cardiaca (IC) es un síndrome clínico frecuente en el que convergen distintas enfermedades cardíacas o sistémicas. Se trata de una entidad compleja en el que los pacientes presentan síntomas típicos (como disnea, hinchazón de tobillos y cansancio), que se suele acompañar de signos (como estertores pulmonares, elevación de la presión venosa yugular y edema periférico), como consecuencia de una anomalía de la estructura o de la función cardiaca (ESC, 2016).

Esta definición solo se refiere a las fases de la enfermedad en que los síntomas clínicos son evidentes. Antes de la aparición de dichos síntomas, los pacientes pueden presentar anomalías cardiacas estructurales o funcionales asintomáticas que son precursoras de la IC. Su identificación es importante porque se relaciona con el pronóstico y porque la instauración del tratamiento adecuado en esta fase podría reducir la mortalidad de los pacientes (SOLVD Investigators, 1992; Wang TJ, 2003).

La IC está causada en más de tres cuartas partes de los casos por el daño que la cardiopatía isquémica (CI) o la hipertensión arterial (HTA) mantenida ejercen sobre el músculo cardiaco. Daño que puede pasar inadvertido clínicamente en sus fases iniciales. Una vez instaurada la lesión cardiaca, se ponen en marcha una serie de mecanismos compensadores -remodelado ventricular patológico y activación neurohumoral- que inicialmente tratan de mantener el gasto cardiaco, pero que a largo plazo aceleran el deterioro del músculo cardiaco y provocan signos y síntomas de congestión circulatoria y bajo gasto. La interrupción de estos dos procesos es la base del tratamiento efectivo de la IC (Shah AM, 2011).

La IC afecta al 1-2% de la población adulta en los países desarrollados. Este porcentaje aumenta drásticamente con la edad hasta llegar a un 10-20% en el grupo de pacientes de edad superior a los 70 años. Este hecho está directamente relacionado con el aumento en la expectativa de vida y con la mayor supervivencia de los pacientes con cardiopatías. Constituye la primera causa de ingreso hospitalario en las personas mayores de 65 años y representa algo más del 2% del gasto sanitario nacional (Bleumink GS, 2004; Mosterd A, 2007; ESC, 2016). A la edad de 45 años, el riesgo de por vida para cualquier tipo de IC hasta los 90 años de edad fue mayor en hombres que en mujeres (27,4% versus 23,8%) (Pandey A, 2018).

La IC es una enfermedad con un curso progresivo y letal, comparable al que presentan muchas enfermedades neoplásicas, con una reducción de la supervivencia que se correlaciona directamente con el grado de deterioro de la función cardiaca. La muerte es debida a fallo de bomba o a arritmias ventriculares. No obstante, la evidencia científica ha demostrado que es posible retrasar la evolución de la enfermedad mediante enfoques terapéuticos basados en su fisiopatología, de modo que el tratamiento efectivo ha conseguido una reducción relativa de las hospitalizaciones en los últimos años de un 30-50% (ESC, 2012). La mejora de la supervivencia ha sido más modesta (6-7% supervivencia a 5-10 años), inferior a otras enfermedades graves como el cáncer (Taylor CJ, 2019).

Su alta mortalidad y su manejo complejo son debidos en parte a la frecuente presencia de comorbilidades. Un 40% de los pacientes tienen 5 o más problemas de salud asociados que afectan negativamente a su pronóstico. Los más importantes son: HTA (55%), diabetes (31%) y EPOC (26%). También son frecuentes: hipercolesterolemia, fibrilación auricular (FA), insuficiencia renal, enfermedad cerebrovascular y demencia (Nagarajan V, 2012).

Además de la CI y de la HTA, otras causas de IC en orden de frecuencia son: las lesiones valvulares o congénitas (10%) y las miocardiopatías (10%). El 10% restante corresponde a arritmias, trastornos de la conducción, estados que cursan con alto gasto cardiaco (anemia, sepsis, tirotoxicosis, Paget), fármacos (algunos quimioterápicos), toxinas (alcohol, cocaína), enfermedades infiltrativas (sarcoidosis, amiloidosis), diabetes, etc.

Hay diversas formas de clasificar la IC pero la más práctica es la que se refiere al tipo de alteración funcional del músculo cardiaco por tener implicaciones pronósticas y terapéuticas importantes. Para ello es necesario determinar la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI), normalmente medida por ecocardiografía, la cual expresa la proporción de sangre que el ventrículo es capaz de expulsar en cada latido. Atendiendo a ello la IC se clasifica en (ESC, 2016):

• IC por disfunción sistólica o IC con FE reducida (IC-FEr): el fenómeno primario es la disminución del gasto cardiaco por deterioro de la función contráctil. La FEVI está disminuida (<40%). Habitualmente se acompaña de dilatación de las cavidades cardiacas (cardiomegalia).
  El valor de la FEVI tiene un importante valor pronóstico ya que cuanto más baja, menor es el índice de supervivencia. La IC por disfunción sistólica puede ser asintomática o sintomática y supone entre el 50-60% de todos los casos de IC, aunque hay mucha variación entre los diferentes estudios (Owan TE, 2006).
• IC por disfunción diastólica o mejor IC con FE conservada (IC-FEc): existe una dificultad en el llenado ventricular por anomalías de la distensibilidad o de la relajación, permaneciendo conservada la función sistólica (FEVI ≥50). Es más frecuente en personas de mayor edad, en obesos y en mujeres. La etiología más probable es la HTA y la FA. Tiene mejor pronóstico que la disfunción sistólica.
• IC por disfunción sistólica en rango medio (IC-FEm): son los pacientes con FEVI en el intervalo 40-49%. Este grupo de pacientes parece tener una disfunción sistólica leve, pero con características de disfunción diastólica.

Es preferible emplear los términos FEVI conservada o reducida en vez de disfunción sistólica o diastólica, ya que gran parte de los pacientes con IC-FEr tienen también disfunción diastólica y por otro lado, en pacientes con IC-FEc también se encuentran algunas anomalías de la función sistólica.

A efectos de manejo y tratamiento también es útil la clasificación funcional. Hay 2 propuestas principales (Yancy CW, 2013):

• Clasificación funcional de la New York Heart Association (NYHA): establece cuatro categorías en base a la afectación de la actividad física del paciente. Estas categorías van desde los pacientes que no tienen limitación para realizar una actividad normal (clase I) hasta los que tienen síntomas en reposo (clase IV) pasando por los que tienen una disminución ligera (clase II) y los que tienen síntomas provocados por cualquier actividad física (clase III). La clasificación funcional tiene un importante valor pronóstico y se utiliza como criterio decisivo en la elección de determinadas intervenciones terapéuticas, tanto médicas como quirúrgicas. La evaluación periódica de la clase funcional permite seguir la evolución y la respuesta al tratamiento (The Criteria Committee of the NYHA, 1994).
• Clasificación de la American College of Cardiology/American Heart Association (ACC/AHA): describe distintos grados de IC basados en cambios estructurales y síntomas. El estadio A identifica aquellos pacientes con alto riesgo de desarrollar IC pero que carecen de cardiopatía estructural, nos permite dirigir nuestro esfuerzo hacia la prevención de la IC en pacientes de riesgo como diabéticos o hipertensos. El estadio B se refiere a los pacientes con cardiopatía estructural conocida que nunca han presentado síntomas de IC. El estadio C hace referencia a los pacientes con cardiopatía estructural conocida y que presentaron o presentan síntomas de IC. El estadio D designa a los pacientes con IC en situación refractaria que requieren estrategias de tratamiento especializadas (Hunt SA, 2009).

El diagnóstico de IC implica la detección de los síntomas y signos característicos de la enfermedad junto a la evidencia objetiva de disfunción cardiaca en reposo. En cuanto a los síntomas y signos, el diagnóstico de IC puede ser difícil. Algunos de los síntomas pueden estar presentes en otras enfermedades y muchos de los signos pueden relacionarse con retención hidrosalina y ser por tanto inespecíficos (Kelder JC, 2011; ESC, 2016).

Se debe tener en cuenta que estos síntomas y signos pueden ser especialmente difíciles de identificar e interpretar en personas mayores, en obesos y en pacientes con enfermedad pulmonar crónica. A pesar de estas dificultades, son la clave para la detección precoz de la enfermedad ya que impulsan al paciente a buscar atención médica.

Debido a esa dificultad, demostrar una causa cardiaca subyacente es esencial para el diagnóstico y para el tratamiento ya que existen dos grandes grupos de cardiopatías en las cuales el tratamiento específico modifica de forma drástica el pronóstico: enfermedad coronaria y determinadas valvulopatías.

Anamnesis: el paciente puede referir disnea de esfuerzo, disnea paroxística nocturna, ortopnea, astenia, anorexia, pérdida de peso, tos nocturna, fatigabilidad fácil, nicturia, dolor torácico o palpitaciones. De todos estos síntomas, la disnea y la fatigabilidad son quizás los más específicos de la IC pues traducen los dos eventos fisiopatológicos principales: la congestión venosa por retención hidrosalina y la vasoconstricción periférica con déficit de riego sanguíneo a los músculos.

Exploración física: podemos encontrar latido de la punta desplazado lo que sugiere la presencia de cardiomegalia, ritmo de galope, soplos cardiacos, pulso irregular, ingurgitación yugular, hepatomegalia, crepitantes pulmonares, derrame pleural, hepatomegalia o edema en miembros inferiores.

Pruebas complementarias: en todo paciente con sospecha de IC no diagnosticada con anterioridad debe valorarse realizar las siguientes pruebas:

• Análisis de sangre y orina: la analítica aporta información de dos tipos: por una parte, la que nos orienta hacia determinados factores etiológicos o de descompensación de la enfermedad y por otra, información sobre la repercusión de la IC y de su tratamiento en la situación hemodinámica y el balance hidrosalino. Debe incluir hemograma y bioquímica básica (glucemia, función renal, función hepática, perfil lipídico, iones, ferritina y proteinograma), hormonas tiroideas y sedimento urinario.
• Electrocardiograma (ECG): revela el ritmo cardiaco y la conducción eléctrica. También puede aportar información sobre crecimiento de cavidades o datos sugestivos de isquemia miocárdica. Los cambios electrocardiográficos son frecuentes en los pacientes con sospecha de IC, pero su especificidad es muy baja. Por otro lado, un ECG completamente normal hace que nos replanteemos el diagnóstico de IC.
• Ecocardiograma: es la prueba más útil y disponible para establecer el diagnóstico en pacientes con sospecha de IC. Constituye una técnica no invasiva y segura que proporciona información muy fiable sobre la anatomía cardiaca, movilidad de las paredes, función sistólica y diastólica ventricular, función valvular y la existencia o no de hipertensión pulmonar. Permite diagnosticar anomalías estructurales y funcionales, además de constituir una prueba crucial para determinar el tratamiento adecuado y obtener información pronóstica.
• Radiografía de tórax: es útil para detectar cardiomegalia, congestión pulmonar o derrame pleural. Puede evidenciar la presencia de enfermedad o infección pulmonar que podría causar o contribuir a la disnea. La presencia de cardiomegalia junto con el hallazgo de bloqueo completo de rama izquierda en el ECG sugiere fuertemente una disfunción sistólica.
• Péptidos natriuréticos (PN): constituyen una herramienta que puede ser utilizada en el diagnóstico, pronóstico, y tratamiento de los pacientes con sospecha de IC o con IC establecida (Pascual-Figal DA, 2016; Yancy CW, 2017). Los niveles circulantes de BNP/NT-proBNP son normalmente muy bajos en individuos sanos. Aumentan en respuesta al incremento del estrés de la pared miocárdica por estados de sobrecarga de volumen o de presión. En el caso de la IC los niveles están aumentados, por tanto, si las concentraciones plasmáticas de PN son normales, resulta improbable el diagnóstico de IC.
  Se han definido varios puntos de corte para dichos marcadores tanto para excluir como para confirmar el diagnóstico, aunque un 20% de pacientes tienen niveles intermedios. El límite superior de lo normal en el contexto no agudo para BNP es de 35 pg/ml y para el NT-pro-BNP es de 125 pg/ml; en el contexto agudo deben emplearse títulos más altos: BNP <100 pg/ml, NT-proBNP <300 pg/ml (ESC, 2016).
  El tratamiento correcto de la IC hace que los niveles de NT pro-BNP desciendan, es por ello que se utiliza junto con la sintomatología y la exploración física en el seguimiento de los pacientes con IC avanzada.
  Por otro lado, debemos tener en cuenta que la elevación de los PN puede producirse por numerosas causas, tanto cardiovasculares como no cardiovasculares. Algunas de ellas son: FA, mayores de 70 años, hipertrofia ventricular izquierda, hipertensión pulmonar, isquemia, hipoxemia, EPOC, diabetes, cirrosis hepática, anemia y la insuficiencia renal. Las más frecuentes (FA, edad e insuficiencia renal) pueden impedir una correcta interpretación.
  En pacientes obesos, los niveles de PN pueden ser muy bajos (Yancy CW, 2017; NICE, 2018).
  Es útil en el diagnóstico de los pacientes cuyo síntoma principal es la disnea y para excluir IC en pacientes sin un diagnóstico previo por su alto valor predictivo negativo. En los pacientes con IC establecida, se reconoce su utilidad en la estratificación del riesgo y el pronóstico, teniendo presente que es un marcador cuantitativo y que cuanto mayor es su concentración, el riesgo de complicaciones y de eventos futuros es mayor. Por otra parte, hay consenso en que no debe solicitarse de rutina para la valoración pronóstica, sino para apoyar el juicio clínico y restringirlo en quienes puede afectar a la toma de decisiones (Pascual-Figal DA, 2016).
• Resonancia magnética nuclear (RNM): es una alternativa a la ecocardiografía en los casos en los que ésta proporciona imágenes de baja calidad y en los casos en los que el estudio del tejido miocárdico sea muy importante, como en las miocarditis o la enfermedad infiltrativa.

Es necesario evaluar los síntomas y signos de IC en cada consulta para la monitorización de la respuesta del paciente al tratamiento. La persistencia de los síntomas a pesar del tratamiento suele indicar la necesidad de tratamiento adicional, y el empeoramiento de los síntomas nos hará plantear la necesidad de hospitalización.

El diagnóstico debe contemplar además la identificación de factores precipitantes, factores pronósticos y la valoración de la clase funcional.

Se refiere a aquellas situaciones que descompensan la situación circulatoria del paciente con IC pudiendo acelerar la aparición de síntomas, en la mayoría de los casos sin haberse producido deterioro intrínseco en el corazón. Su importancia radica en que pueden ser controlados, lo que puede contribuir a mantener una situación clínica estable.

• Tratamiento incorrecto: bien por falta de adherencia al mismo, prescripción inadecuada o a dosis incorrectas.
• Incumplimiento dietético: ingesta excesiva de sal. Sobrecarga hídrica.
• Consumo de alcohol y tabaco.
• Síndrome coronario agudo.
• Arritmias.
• Infecciones.
• Anemia.
• Déficit de hierro.
• Enfermedad renal agudizada.
• Embolismo pulmonar.
• Disfunción tiroidea.
• Embarazo.
• Factores ambientales: exceso de temperatura y de humedad.
• HTA no controlada.
• Exacerbación de EPOC/asma.
• Obesidad.
• Fármacos: antiinflamatorios no esteroideos (AINEs), inhibidores de la COX-2, corticoides, antiarrítmicos clase I y III, antagonistas del calcio, antidepresivos tricíclicos, litio, minoxidil, metformina, anfetaminas, carbamazepina, clozapina, alcaloides derivados del cornezuelo de centeno, pergolida, agonistas beta 2, itraconazol, infliximab, bicarbonato sódico y comprimidos efervescentes (Amabile CM, 2004). Con las glitazonas se ha detectado un incremento del riesgo de IC congestiva, infarto de miocardio y mortalidad global en comparación con otros hipoglucemiantes orales (Lipscombe LL, 2007).

En todo estudio inicial o de seguimiento de pacientes con IC deben buscarse de forma específica aquellas variables que proporcionen información pronóstica sobre la enfermedad. Algunas de estas variables son conocidas desde el estudio inicial y no varían en el tiempo (ej. etiología de la cardiopatía), pero la mayor parte de ellas se detectan o se modifican durante el seguimiento (ej. clase funcional, hiponatremia, arritmias, etc.).

Se han podido identificar una serie de variables demográficas, clínicas, bioquímicas, hemodinámicas y electrofisiológicas que se correlacionan con la supervivencia en pacientes con IC. Entre los predictores de mortalidad destacan los siguientes factores (Pocock SJ, 2013; Rahimi K, 2014):

• Demográficos:
  • Edad avanzada.
  • Sexo masculino.
  • Bajo nivel de educación sanitaria.
  • Estatus socioeconómico bajo.
• Clínicos:
  • Etiología isquémica de la cardiopatía.
  • Presencia de enfermedad arterial coronaria no revascularizable.
  • Larga duración de la enfermedad cardiaca.
  • Clase funcional de la NYHA avanzada.
  • Presencia de estenosis aórtica o regurgitación mitral.
  • Muerte súbita resucitada.
  • Hospitalización previa por IC.
  • Fuerza muscular disminuida.
  • Desnutrición.
  • Consumo pico de oxígeno reducido.
  • Distancia cubierta durante la prueba de 6 minutos (<275-300 m).
  • Ausencia de factores desencadenantes susceptibles de tratamiento.
  • Presencia de otras enfermedades concomitantes (diabetes, anemia, déficit de hierro, EPOC, insuficiencia renal, insuficiencia hepática, deterioro cognitivo, depresión, enfermedad cerebrovascular, enfermedad arterial periférica, etc.).
  • Mala calidad de vida.
• Hemodinámicos:
  • FEVI <30%.
  • FEVD <35%.
  • Dilatación del ventrículo izquierdo (VI).
  • Dilatación de la aurícula izquierda (AI).
  • Síntomas de bajo gasto cardíaco.
  • Síntomas de congestión sistémica.
  • Hipotensión arterial mantenida.
  • Frecuencia cardiaca elevada en reposo.
  • Hipertensión arterial pulmonar.
• Bioquímicos:
  • Valores elevados de aldosterona y de catecolaminas.
  • Alta actividad de renina plasmática.
  • Valores elevados de péptidos natriuréticos.
  • Hiponatremia.
  • Hipoalbuminemia.
• Electrofisiológicos:
  • Arritmias potencialmente graves.
  • DAI (desfibrilador automático implantable).

De estos factores, los que parecen ser mejores predictores de mortalidad desde el punto de vista clínico son: FEVI <30%, la clase funcional según la NYHA, el tipo de cardiopatía (peor pronóstico origen isquémico), bajo consumo de oxígeno en el test de esfuerzo y taquicardias ventriculares no sostenidas en el Holter.

Existen aplicaciones informáticas como la Seattle Heart Failure Model que estiman el pronóstico de un paciente concreto a partir de los parámetros más relevantes, aunque parece que podría sobreestimarlo (Alba AC, 2013).

Generalmente en la descripción de los pacientes con IC se utilizan numerosos términos y expresiones complementarias. Un paciente con IC puede volverse asintomático con tratamiento apropiado. En otro momento de su enfermedad puede no estar asintomático, pero sí encontrarse en situación de estabilidad. Pacientes en situación avanzada de su enfermedad pueden tener descompensaciones recurrentes, a pesar de ello, en muchas ocasiones podrán ser estabilizados durante periodos prolongados en el tiempo.

Con el paso del tiempo es posible que la IC se vuelva refractaria al tratamiento e incluso que lleve al paciente a una situación terminal. Todos estos términos pueden aplicarse de manera precisa al mismo paciente en momentos distintos de la enfermedad (ESC, 2016).

• Disfunción sistólica del VI asintomática: se denomina así a los pacientes que nunca han tenido síntomas o signos típicos de IC y tiene la FEVI reducida.
• IC nueva (de novo): puede aparecer en fase aguda (por ejemplo, en el seno de un infarto agudo de miocardio) o en fase subaguda (gradual), en pacientes con miocardiopatía dilatada que frecuentemente tienen síntomas durante semanas o meses antes de que se confirme el diagnóstico. Aunque los síntomas y signos de IC desaparezcan, la disfunción cardiaca subyacente puede permanecer y los pacientes seguirían en riesgo de descompensación recurrente.
• IC aguda: se define como el rápido inicio o cambio de los síntomas y signos de la IC, requiere tratamiento inmediato y suele conllevar hospitalización urgente. Se utiliza para designar a la IC de novo o a la descompensación de la IC crónica.
• IC crónica: IC desde hace un tiempo, persistente.
• IC estable: si los signos y síntomas en un paciente con IC a tratamiento no han cambiado durante el último mes. Si la IC crónica estable se deteriora podemos decir que el paciente sufre una descompensación o lo que es lo mismo, tiene una IC descompensada. Este evento puede ocurrir de forma lenta o repentinamente, suele ser necesaria la hospitalización del paciente y es un acontecimiento de importancia pronóstica.
• IC inestable: es la IC grado IV cuyos síntomas no ceden con el tratamiento habitual y cursa con hipotensión, insuficiencia renal, hiponatremia o arritmias ventriculares. La IC inestable puede ser reversible o refractaria. Antes de aceptar que se trata de una IC refractaria, debemos asegurarnos de que se han corregido todos los factores etiológicos y se ha hecho un intento de compensar la IC con un tratamiento agresivo hospitalario.
• IC refractaria: es la IC irreversible que no se controla con el tratamiento médico habitual y requiere ciertas alternativas terapéuticas como el empleo de fármacos inotrópicos intravenosos, trasplante cardiaco (TC) o técnicas alternativas (cirugía, marcapasos, etc.).
• IC terminal: suele tratarse de pacientes en clase funcional IV de la NYHA con mala respuesta al tratamiento convencional, con deterioro importante de la calidad de vida, gran malestar y continuas hospitalizaciones en los meses previos.

• Alba AC, Agoritsas T, Jankowski M, Courvoisier D, Walter SD, Guyatt GH, et al. Risk prediction models for mortality in ambulatory patients with heart failure: a systematic review. Circ Heart Fail. 2013;6(5):881-9. PubMed PMID: 23888045. Texto completo
• Amabile CM, Spencer AP. Keeping your patient with heart failure safe: a review of potentially dangerous medications. Arch Intern Med. 2004;164(7):709-20. PubMed PMID: 15078640. Texto completo
• Bleumink GS, Knetsch AM, Sturkenboom MCJM, Straus SMJM, Hofman A, Deckers, et al. Quantifying the heart failure epidemic: prevalence, incidence rate, lifetime risk and prognosis of heart failure The Rotterdam Study. Eur Heart J England. 2004;25:1614-9. PubMed PMID: 15351160. Texto completo
• Grupo de Trabajo de Diagnóstico y Tratamiento de la Insuficiencia Cardiaca Aguda y Crónica 2012 de la Sociedad Europea de Cardiología. Guía de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología (ESC) sobre diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda y crónica 2012. Rev Esp Cardiol. 2012;65(10):938.e1-59. Texto completo
• Grupo de Trabajo de la Sociedad Europea de Cardiología (ESC) de diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda y crónica. Guía ESC 2016 sobre el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda y crónica. Rev Esp Cardiol. 2016;69:1167.e1-e85. Texto completo
• Hunt SA, Abraham WT, Chin MH, Feldman AM, Francis GS, Ganiats TG, et al. 2009 focused update incorporated into the ACC/AHA 2005 Guidelines for the Diagnosis and Management of Heart Failure in Adults: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines: developed in collaboration with the International Society for Heart and Lung Transplantation. Circulation. 2009;119(14):e391-479. PubMed PMID: 19324966. Texto completo
• Kelder JC, Cramer MJ, Van Wijngaarden J, Van Tooren R, Mosterd A, Moons KGM, et al. The diagnostic value of physical examination and additional testing in primary care patients with suspected heart failure. Circulation. 2011;124(25):2865-73. PubMed PMID: 22104551. Texto completo
• Lipscombe LL, Gomes T, Lévesque LE, Hux JE, Juurlink DN, Alter DA. Thiazolidinediones and cardiovascular outcomes in older patients with diabetes. JAMA. 2007;298(22):2634-43. PubMed PMID: 18073359. Texto completo
• Mosterd A, Hoes AW. Clinical epidemiology of heart failure. Heart. 2007;93(9):1137-46. PubMed PMID: 17699180. Texto completo
• Nagarajan V, Tang WH. Management of comorbid conditions in heart failure: a review. Med Clin North Am. 2012;96(5):975-85. PubMed PMID: 22980059
• National Institute for Health and Care Excellence (NICE). Chronic heart failure in adults: diagnosis and management. NICE guideline [NG106]; 2018. Texto completo
• New York Heart Association, autor; Dolgin M, redactor. Nomenclature and Criteria for Diagnosis of Diseases of the Heart and Great Vessels. 9th ed. Boston, Mass: Little, Brown & Co; 1994. p. 253-6.
• Owan TE, Hodge DO, Herges RM, Jacobsen SJ, Roger VL, Redfield MM. Trends in prevalence and outcome of heart failure with preserved ejection fraction. N Engl J Med. 2006;355(3):251-9. PubMed PMID: 16855265. Texto completo
• Pandey A, Omar W, Ayers C, LaMonte M, Klein L, Allen NB, et al. Differences in Lifetime Risk of Heart Failure With Preserved Ejection Fraction and Heart Failure With Reduced Ejection Fraction. Circulation. 2018;137(17):1814-23. PubMed PMID: 29352072. Texto completo
• Pascual-Figal DA, Casademont J, Lobos JM, Piñera P, Bayés-Genis A, Ordóñez-Llanos J, et al. Consensus document and recommendations on the use of natriuretic peptides in clinical practice. Rev Clin Esp. 2016;216(6):313-22. PubMed PMID: 27039260
• Pocock SJ, Ariti CA, McMurray JJV, Maggioni A, Køber L, Squire IB, et al. Predicting survival in heart failure: a risk score based on 39 372 patients from 30 studies. Eur Heart J. 2013;34(19):1404-13. PubMed PMID: 23095984. Texto completo
• Rahimi K, Bennett D, Conrad N, Williams TM, Basu J, Dwight J, et al. Risk prediction in patients with heart failure. JACC Heart Fail. 2014;2(5):440-6. PubMed PMID: 25194291. Texto completo
• Shah AM, Mann DL. In search of new therapeutic targets and strategies for heart failure: recent advances in basic science. Lancet. 2011;378(9792):704-12. PubMed PMID: 21856484. Texto completo
• SOLVD Investigators, Yusuf S, Pitt B, Davis CE, Hood WB Jr, Cohn JN. Effect of enalapril on mortality and the development of heart failure in asymptomatic patients with reduced left ventricular ejection fractions. N Engl J Med. 1992;327(10):685-91. PubMed PMID: 1463530. Texto completo
• Taylor CJ, Ordóñez-Mena JM, Roalfe AK, Lay-Flurrie S, Jones NR, Marshall T, et al. Trends in survival after a diagnosis of heart failure in the United Kingdom 2000-2017: population based cohort study. BMJ. 2019;364:l223. PubMed PMID: 30760447. Texto completo
• Wang TJ, Evans JC, Benjamin EJ, Levy D, LeRoy EC, Vasan RS. Natural history of asymptomatic left ventricular systolic dysfunction in the community. Circulation. 2003;108(8):977-82. PubMed PMID: 12912813. Texto completo
• WRITING COMMITTEE MEMBERS, Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, Butler J, Casey DE Jr, Drazner MH, et al; American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. 2013 ACCF/AHA guideline for the management of heart failure: a report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on practice guidelines. Circulation. 2013;128(16):e240-327. PubMed PMID: 23741058. Texto completo
• Yancy CW, Jessup M, Bozkurt B, Butler J, Casey DE Jr, Colvin MM, et al. 2017 ACC/AHA/HFSA Focused Update of the 2013 ACC/AHA Guideline for the Management of Heart Failure: A Report of the American College of Cardiology/American Haert Association Task Force on Clinical Practice Guidelines and the HeartFailure Society of America. J Am Coll Cardiol. 2017;70(6):776-803. PubMed PMID: 28461007. Texto completo

• Chavey WE, Hogikyan RV, Van Harrison R, Nicklas JM. Heart Failure Due to Reduced Ejection Fraction: Medical Management. Am Fam Physician. 2017 Jan 1;95(1):13-20. PubMed PMID: 28075105. Texto completo
• Gazewood JD, Turner PL. Heart Failure with Preserved Ejection Fraction: Diagnosis and Management. Am Fam Physician. 2017 Nov 1;96(9):582-588. PubMed PMID: 29094875. Texto completo
• Real J, Cowles E, Wierzbicki AS; Guideline Committee. Chronic heart failure in adults: summary of updated NICE guidance. BMJ. 2018 Sep 24;362:k3646. PubMed PMID: 30249604
• Scottish Intercollegiate Guidelines Network (SIGN). Management of chronic heart failure. Edinburgh: SIGN; 2016. Disponible en: https://www.sign.ac.uk/assets/sign147.pdf