La ginecomastia es la patología benigna más común en la mama del varón y la causa más habitual de masa palpable en este (Chau A, 2016; Braunstein GD, 2007). Se define como el aumento del tamaño del pecho debido a la proliferación de los ductos y el estroma mamario, cuya etiología se debe a un desequilibrio de los niveles de estrógenos en relación con los de andrógenos. Con frecuencia es un fenómeno habitual dentro de la fisiología normal del varón, especialmente en neonatos, peripúberes y adultos mayores de cincuenta años. Por el contrario, también podemos hablar de un proceso patológico con etiologías variadas que incluyen obesidad, enfermedades sistémicas, neoplasias secretoras de estrógenos, iatrogenia (producidas por ciertas hormonas exógenas, drogas o fármacos), fallo gonadal, etc. Fisiopatología La ginecomastia es consecuencia de un desequilibrio relativo, sistémico o local, entre estrógenos y andrógenos que puede ser consecuencia tanto de un aumento absoluto de los estrógenos libres, como de un descenso de andrógenos libres endógenos; un aumento relativo en el ratio estrógeno libre/andrógeno libre; insensibilidad androgénica o sustancias que imitan los efectos de los andrógenos, etc. Muchas veces estos desequilibrios forman parte de la fisiología normal en el varón en determinadas etapas de la vida (Firmin-Lefebvre D, 2013; Charlot M, 2013), presentando una distribución trimodal con tres picos claros de prevalencia que son (Li Rz, 2007; Johnson RM, 2009; Dickson G, 2012): Primer pico: edad neonatal e infantil. Se estima que la prevalencia de la ginecomastia transitoria, secundaria al ambiente hiperestrogénico intraútero durante el embarazo, es del 60-90%. Se cree que se debe a la transformación placental de sulfato de dehidroepiandrosterina y dehidroepiandrosterona (derivado de la madre y el feto) en estrona y estradiol, que entran en la circulación fetal y estimulan la proliferación glandular en la mama del feto. Lo más frecuente es que desaparezca a las 2-3 semanas del nacimiento, aunque entra dentro de la normalidad su persistencia durante el primer año. Además, un 5-10% de los casos presentan galactorrea asociada. Segundo pico: pubertad. Ocurre en más del 50% de los varones. Suele iniciarse entre los diez y los doce años, con un pico máximo en torno a los trece (normalmente en el estadio puberal tres o mayor de Tanner). Suele autolimitarse en un período máximo aproximado de dieciocho meses, si bien puede persistir en la adultez en el 20% de los individuos. Se debe a la puesta en marcha del eje hipotálamo-hipofisario que causa estimulación de las células de Leydig (que secretan más estrógenos que testosterona) por parte de la LH hipofisaria, así como a un aumento de la sensibilidad de la mama a los estrógenos circulantes. Es más frecuente y prolongada en chicos con sobrepeso (por aromatización de los andrógenos en estrógenos en el tejido adiposo). El tercer pico tiene lugar en el hombre de mediana edad y anciano. La mayor prevalencia se da entre los 50 y los 80 años, cuando un 24-65% de hombres están afectados. Se debe, generalmente, a la disminución progresiva de la función testicular.