Evaluación de las pruebas de bioquímica hepática elevadas
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¿De qué hablamos?
Las pruebas de bioquímica hepática se usan en atención primaria y especializada para detectar una enfermedad hepática, monitorizar los posibles daños de determinados medicamentos sobre el hígado y para el estudio de múltiples motivos de consulta.
La enfermedad hepática puede desarrollarse sin manifestar síntomas ni signos hasta que se presentan las complicaciones de insuficiencia hepática o hipertensión portal.
Las pruebas de bioquímica hepática elevadas se definen como un valor mayor que el límite superior de la normalidad (LSN).
Transaminasas
En un paciente sano, las transaminasas del plasma provienen de la necrosis fisiológica de los hepatocitos y fibras musculares principalmente (Bruguera M, 2017).
La aspartato aminotransferasa (AST o GOT) se encuentra en el hígado, miocardio, músculo esquelético, riñones, cerebro, páncreas, pulmones, leucocitos y eritrocitos, en orden decreciente de concentración. No es específica de lesión hepática, se encuentra elevada en una multitud de procesos extrahepáticos (Pratt DS, 2000).
La alanina aminotransferasa (ALT o GPT) se encuentra principalmente en los hepatocitos y se expresa en cantidad muy pequeña en músculos, tejido graso, intestino, próstata y cerebro. Se considera más específica de daño hepatocelular (Liu Z, 2014).
En los últimos años se piensa que los intervalos de referencia utilizados para la ALT pueden ser demasiado altos (Agrawal S, 2016; Kwo PY, 2017). Los valores de ALT próximos al límite alto de la normalidad (35-45 UI/dl) tienen un mayor riesgo de mortalidad hepática a largo plazo (Kim HC, 2004). La Guía Clínica del Colegio de Gastroenterología de América propone definir una ALT normal basada en la correlación entre los niveles de ALT y la mortalidad por causa hepática. Actualmente se sugiere establecer el LSN para la ALT menor de 29-33 UI/dl para varones y de 19-25 UI/dl para mujeres (Kwo PY, 2017).
Fosfatasa alcalina
La fosfatasa alcalina (FAL) es una enzima localizada en la membrana canalicular del hepatocito, hueso, placenta, intestino y riñón (Bruguera M, 2017). Puede presentarse un aumento fisiológico de FAL en niños, adolescentes y en el embarazo.
En los pacientes con colestasis la FAL se eleva al menos cuatro veces el valor superior de la normalidad. Las elevaciones menores suelen ser inespecíficas, pueden observarse en diversas alteraciones como hepatitis vírica, enfermedades infiltrativas y hepatopatía congestiva (Friedman LS, 2019; Kwo PY, 2017).
Gamma glutamil transpeptidasa
La gamma glutamil transpeptidasa (GGT) está presente en el hígado, cerebro, pulmón, corazón, riñón, páncreas y bazo. Se encuentra elevada en pacientes con enfermedad hepatobiliar, obesidad, consumo de alcohol, fenitoína, carbamazepina, algunos antirretrovirales y en algunas enfermedades como diabetes, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, fallo renal y pancreatitis.
Una GGT elevada, en presencia de las otras pruebas hepáticas normales, no requiere estudios adicionales. Su utilidad radica en sugerir un origen hepático de la elevación de la FAL y del abuso de alcohol en pacientes con aumento de transaminasas y una relación AST/ALT mayor de 2 (Kwo PY, 2017; Friedman LS, 2019).
Bilirrubina
Formada por la degradación del grupo hemo de la hemoglobina liberado durante la rotura de los eritrocitos. Se transporta al hígado en forma insoluble para convertirse en conjugada para ser eliminada.
El valor normal de la bilirrubina es menor de 1,1 mg/dl, el 70% en forma no conjugada.
El aumento de la bilirrubina indirecta (BI) aislada suele deberse a sobreproducción (hemólisis), disminución de captación o conjugación hepáticas y uso de fármacos (rifampicina y probenecid). El síndrome de Gilbert se presenta en el 3-7% de la población. Consiste en una disminución de la actividad de la uridinadifosfato glucoroniltransferasa, que puede ocasionar elevaciones de la BI menores de 6 mg/dl, especialmente en situaciones de enfermedad o ayuno. No requiere estudios adicionales. El síndrome de Crigler-Najjar también se caracteriza por elevación de la BI por disminución de la actividad de la uridinadifosfato glucoroniltransferasa entre 6-25 mg/dl.
El aumento aislado de la bilirrubina directa se encuentra en el síndrome de Dubin-Johnson y síndrome de Rotor. Estos síndromes son poco frecuentes, se presentan en la segunda década de la vida y la distinción clínica entre ellos no suele ser necesaria por tener una naturaleza benigna (Friedman LS, 2019).
Pruebas de función hepática
Las pruebas de función hepática incluyen la albúmina sérica y el tiempo de protrombina/International Normalized Ratio (INR).
La albúmina se sintetiza exclusivamente en el hígado, tiene una vida media de 14-21 días. No es un buen marcador de disfunción hepática aguda.
Todos los factores de coagulación excepto el factor VIII se sintetizan exclusivamente en el hígado. El factor VII tiene una vida media de 6 horas, su déficit provoca prolongación del tiempo de protrombina y proporciona información de los cambios agudos en la capacidad de síntesis del hígado (Agrawal S, 2016).
¿Qué causas elevan las pruebas de laboratorio?
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¿Cómo debe manejarse el paciente con pruebas de bioquímica hepática elevadas?
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Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
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