 Acción |
| Glucósido digitálico. Aumenta la contractilidad cardiaca y el volumen minuto y reduce la frecuencia cardiaca al favorecer la entrada de calcio en las células miocárdicas por bloqueo de la ATP-asa sodio-potasio de la membrana. |
| Indicaciones |
- Insuficiencia cardiaca, particularmente en pacientes con fibrilación auricular.
- Arritmias supraventrivulares, especialmente aleteo y fibrilación auricular. |
| Posología |
Vía oral (la habitual en uso crónico) o vía parenteral (en casos urgentes, si se requiere una dosis de carga rápida o la vía oral es imposible).
La dosis se individualiza para cada paciente según la edad, peso y función renal. En determinados casos también se recomienda determinar la concentración plasmática y ajustar la dosis para mantener esta concentración dentro del margen terapéutico (0,8-2 ng/ml).
| Adultos | Dosis de mantenimiento habitual: 0,125-0.25 mg/24h, habitualmente por la mañana. Es frecuente la pauta de tratamiento de 5 días a la semana, pero no existe base clínica para ello. Es mejor utilizar una dosis y un intervalo posológico regulares.
Dosis de carga (si se requiere una digitalización rápida): una dosis de 0,5 mg seguido de 0,25 mg/6-8h hasta completar un total de 1-1,5 mg. | | Niños | - Mayores de 10 años: 3-5 µg/kg/día.
- De 5 a 10 años: 7-10 µg/kg/día.
- De 2 a 5 años: 10-15 µg/kg/día. |
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| Contraindicaciones |
- Taquicardia o fibrilación ventricular, síndrome de Wolf-Parkinson-White.
- Bloqueo cardiaco.
- Insuficiencia coronaria (infarto de miocardio o angina).
- Cardiomiopatía hipertrófica obstructiva.
- Pericarditis obstructiva. |
| Efectos adversos |
Generalmente son síntomas relacionados con una sobredosificación.
- Digestivos: son los más frecuentes, anorexia, náuseas, vómitos, dolor abdominal.
- Cardiacos: bradicardia, taquicardia auricular. En ocasiones puede ser difícil distinguir cuando se trata de ineficacia terapéutica o exceso de dosis.
- Sistema nervioso: cefaleas, neuralgia, parestesia, desorientación, depresión.
- Visuales: visión borrosa amarillenta o verdosa o con halos.
- Otros: raramente signos de hiperestrogenismo (ginecomastia, galactorrea), erupción cutánea, trombocitopenia. |
| Precauciones |
- Insuficiencia renal: se recomienda reducir la dosis o aumentar el intervalo posológico en función de los niveles plasmáticos, ya que el riñón es su principal vía de eliminación.
- Potasio, calcio: deben vigilarse sus niveles séricos porque la hipopotasemia (que se produce en caso de desnutrición, diarrea, vómitos, diálisis, interacciones) y la hipercalcemia aumentan el riesgo de toxicidad digitálica, mientras que por el contrario, la hiperpotasemia y la hipocalcemia disminuyen la acción digitálica.
- Enfermedad tiroidea: afecta a la excreción renal de digoxina. El riesgo de toxicidad es mayor en el hipotiroidismo porque disminuye la excreción y menor en el hipertiroidismo porque la aumenta.
- Acidosis asociada a enfermedad pulmonar grave, cardiomegalia: estas situaciones también aumentan el riesgo de toxicidad.
- Embarazo: categoría C de la FDA . Atraviesa la placenta en cantidades apreciables. Se recomienda monitorizar el nivel plasmático de digoxina. Si se mantiene dentro del margen terapéutico el riesgo de toxicidad fetal es aceptable, ya que la concentración plasmática fetal es similar a la materna y el feto suele tolerar concentraciones más altas. La digoxina se utiliza en ocasiones en diversas arritmias fetales sin que se haya detectado daño fetal.
- Lactancia: se excreta en la leche materna aunque en una cantidad que no parece representar riesgo para el lactante. La Academia Americana de Pediatría lo considera compatible.
- Geriatría: los ancianos son más propensos a la intoxicación digitálica debida a la reducción de la función renal, hipokalemia o hipovolemia. Se recomienda utilizar inicialmente dosis más bajas y determinar la concentración plasmática de forma regular.
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| Interacciones |
- Tiazidas y diuréticos de alto techo: pueden producir hipopotasemia y toxicidad.
- Amiodarona: aumenta el riesgo de toxicidad por interacción farmacocinética (aumenta su nivel plasmático) y farmacodinámia (ambos producen bradicardia).
- Macrólidos: se ha observado un aumento del nivel plasmático de digitálico con el consiguiente riesgo de toxicidad.
- Rifampicina: reduce la concentración plasmática de digoxina.
- Diltiazem: aumenta la concentración plasmática de digoxina y potencia su efecto sobre el ritmo cardiaco.
- Metoclopramida: acelera el tránsito intestinal y disminuye la absorción de digoxina. Se evita separando ambas tomas.
- Resinas iónicas: disminuyen la absorción de digoxina. Debe separarse ambas tomas entre 2 y 3 horas.
- Indometacina: se ha observado aumento del nivel plasmático de digoxina en neonatos. Se recomienda ajustar la dosis en neonatos según su nivel plasmático. |
| Sobredosificación |
- Signos: anorexia, náuseas, vómitos, vértigo, cefaleas, visión borrosa y/o coloreada, bradicardia sinusal, bloqueo auriculoventricular, taquicardia ventricular. La intoxicación digitálica se manifiesta habitualmente con concentraciones plasmáticas mayores de 2 ng/ml, pero en caso de hipokalemia puede manifestarse por debajo de este nivel. En ocasiones es difícil establecer si la arritmia es un signo de toxicidad o de falta de respuesta terapéutica.
- Tratamiento: administrar potasio para desplazar el fármaco de sus receptores cardiacos. Puede forzarse la eliminación de digoxina con adsorbentes que impiden su reabsorción en el intestino (carbón activo, resincolestiramina). La arritmia se trata con lidocaína o fenitoína. En caso de bloqueo, existe un tratamiento específico de la intoxicación, los anticuerpos antidigoxina, de uso hospitalario. |
| Parámetros de seguimiento |
- Concentración plasmática: se recomienda en pacientes con alto riesgo de intoxicación digitálica (mayores de 75 años, insuficiencia renal o polimedicados) o cuando se sospecha incumplimiento terapéutico.
- Potasio sérico.
- Creatinina sérica. |
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