La válvula aórtica (VA) está formada por tres valvas semilunares unidas por un anillo fibroso, dos anteriores y una posterior, no sujetas por cuerdas tendinosas. La estenosis aórtica (EAo) supone el 25% de todas las valvulopatías y el 80% de los adultos con EAo sintomática son varones. Las tres principales causas de EAo son: 1) congénita (unicúspide, bicúspide o tricúspide) y adquiridas, 2) degenerativa o calcificada senil y 3) enfermedad reumática. En Europa y América del Norte la causa más frecuente de EAo aislada, sin valvulopatía añadida, es la degenerativa, mientras que sí está unida a otras valvulopatías, sobre todo mitral, la causa suele ser reumática. Hay causas raras de EAo como la enfermedad de Fabry, lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide, endocarditis infecciosa, enfermedad de Paget, síndrome de Heyde (Loscalzo J, 2012), alcaptonuria o hiperlipoproteinemia tipo II homocigota. Además de la EAo valvular otras causas pueden producir obstrucción al flujo de salida del ventrículo izquierdo (VI) como la miocardiopatía hipertrófica obstructiva, la estenosis subvalvular o supraventricular congénita aislada (Otto CM, 2012).   Tanto la degenerativa como la congénita se producen por calcificación progresiva de las valvas, compartiendo los mecanismos de producción y los factores de riesgo de la arteriosclerosis, tales como la acumulación de lípidos en las valvas con inflamación y posterior calcificación. En la enfermedad reumática se produce fusión en las comisuras entre las valvas observándose histológicamente cambios típicos de dicha enfermedad.   Fisiopatológicamente se produce una obstrucción al flujo sanguíneo de salida del VI. Durante mucho tiempo y gracias a los mecanismos compensadores los pacientes permanecen asintomáticos. Inicialmente el VI compensa la sobrecarga de presión con la hipertrofia de sus paredes (HVI) que consigue mantener el volumen telediastólico del VI y el gasto cardiaco (GC) durante años. En esta fase es muy importante la contracción auricular para el llenado ventricular y por ello es tan deletéreo la taquicardia supraventricular en estos pacientes. En las fases más tardías existe fibrosis endomiocárdica, con dilatación del VI, aumentando la presión telediastólica, desciende el GC, el gradiente transvalvular y aumenta la presión de la aurícula izquierda (AI), circulación capilar, arteria pulmonar y cavidades derechas produciéndose insuficiencia cardiaca congestiva (ICC). El aumento de las necesidades de oxígeno por la HVI, por la presión de las arterias coronarias y la enfermedad coronaria sobreañadida en algunos casos, explica la angina de estos pacientes.