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 Guías Clínicas - Vértigo posicional paroxístico benigno
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05/09/2007 - Guías Clínicas 2007; 7 (29)

Autores:
Juan Carlos Amor Dorado Servicio de Otorrinolaringología (1)
Carmen Castiñeira Pérez M. Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. (2)
Carmen Costa Ribas M. Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. (2)

(1) Complexo Hospitalario Xeral-Calde- Servizo Galego de Saúde- Lugo- España.
(2) Servicio de Atención Primaria de Fingoi- Servizo Galego de Saúde- Lugo- España.

Información:
Elaborada con revisión de fuentes de Medicina Basada en Pruebas [Grados de Recomendación]
Conflicto de intereses: Ninguno declarado.

  Tabla de contenidos: 
Índice
¿De qué hablamos?
¿Cuáles son sus causas?
¿Cómo se diagnostica?
¿Cuál es el diagnostico diferencial?
¿Cuándo derivar al ORL?
¿Cómo se trata?
¿Cómo evoluciona?
Bibliografía
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 ¿De qué hablamos?

El vértigo posicional paroxístico benigno (VPPB) se manifiesta por episodios breves de sensación de giro de objetos o del cuerpo que se relacionan con los movimientos rápidos de la cabeza. Puede estar originado en cualquiera de los canales semicirculares del oído interno pero el más frecuente es el del canal posterior, es excepcional la afectación del superior o del horizontal. Puede acompañarse de náuseas y vómitos pero no de clínica auditiva, como hipoacusia o acúfenos (Ojala M, 2004).

De forma característica se manifiesta en forma de crisis autolimitadas que van desde unos segundos hasta minutos, diarias u ocasionales.

Es la principal causa de vértigo en la consulta de atención primaria y representa hasta el 25% de los pacientes que consultan por este síntoma. Su incidencia se estima entre 11-64 casos por 100 000 habitantes y aunque puede aparecer en cualquier grupo de edad, es más frecuente entre los 50 y los 70 años. Cuando la causa es idiopática, es dos veces más frecuente en las mujeres que en los hombres, sin diferencias cuando su etiología es postraumática o por neuritis vestibular (Mizukoshi K, 1988)

 ¿Cuáles son las causas?

Las dos grandes teorías actuales que tratan de explicar el origen del VPPB son:

a. Teoría de la canalitiasis. Propone que existen partículas que flotan libremente en el interior de los canales semicirculares, que se desprenden desde el utrículo. Se desplazan con los movimientos de la cabeza, provocando un estímulo desproporcionado en el oído afectado. Es la teoría más aceptada y explicaría los fenómenos de latencia (el desplazamiento de las partículas precisa de unos segundos hasta que provoca el estímulo de las células sensoriales), agotamiento (una vez que las partículas alcanzan la porción más en declive del canal va desapareciendo el estímulo sobre las células ciliadas) y fatiga (la repetición del movimiento genera la dispersión de las partículas que reducen el estímulo hasta su desaparición). Es la teoría que explicaría la mayoría de los VPPB del canal posterior y superior r (Hall SF, 1979) (Parnes LS, 1992).

b. Teoría de la cúpulolitiasis. Propone que existen partículas adheridas a la cúpula de la cresta ampular, lo que le proporcionaría un mayor peso, con el consiguiente estímulo gravitacional. Con esta teoría no se puede explicar la latencia, agotamiento ni la fatiga y explica algunos de los VPPB del canal semicircular horizontal (Schuknecht HF, 1973)..

La mitad de los casos diagnosticados de VPPB son de causa idiopática (50%). Cuando la etiología es conocida, lo más frecuente es que sea postraumática (18%) o infecciosa (laberintitis vírica) (16%). También se ha relacionado con una etiología isquémica (Amor Dorado JC, 2003). Otras etiologías menos frecuentes son: Insuficiencia vertebrobasilar, enfermedad de Menière, reposo en cama prolongado, posestapedectomía, ototoxicidad, laberintitis luética y otitis media crónica.

 Puntos clave
El VPPB es la causa de consulta por vértigo más frecuente en Atención Primaria y se caracteriza clínicamente por episodios breves de vértigo súbito en relación con giros cefálicos
Puede afectar a cualquiera de los 3 canales semicirculares del oído interno, pero el más frecuente es el VPPB del canal posterior  
Su fisiopatología se basa en la existencia de partículas que flotan libremente en el interior de los canales semicirculares aunque con menos frecuencia puedan estar adheridas a la cúpula de la ampolla del canal semicircular
La etiología más frecuente es la idiopática, y de las conocidas la postraumática
Su diagnóstico es clínico, apoyado en la positividad de las pruebas diagnósticas específicas: Dix-Hallpike y rotación cefálica
El tratamiento se basa en las maniobras de recolocación de partículas o  en los ejercicios de rehabilitación. El tratamiento farmacológico no ha demostrado eficacia en la curación del cuadro. Existen en la actualidad pocos estudios que comparen los diferentes tratamientos propuestos
El cuadro clínico tiende a la curación de forma espontánea, aunque las recaídas son relativamente frecuentes en los primeros años del seguimiento
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 ¿Cómo se diagnostica?

El diagnóstico se basa en una clínica compatible, unida a la positividad en las pruebas diagnósticas. Dentro de estas, existen dos que se pueden realizar en la consulta y que nos identifican el canal semicircular afecto: prueba de Dix-Hallpike y prueba de rotación cefálica. Actualmente ambas pruebas son las únicas que permiten objetivar el síntoma vértigo posicional y aunque un resultado negativo no excluye la existencia de un VPPB, no podremos diagnosticarlo si alguna de las dos no es positiva en algún momento. Así mismo, nos permiten objetivar si es uni o bilateral.

 Es recomendable realizar inicialmente la prueba de Dix-Hallpike y cuando ésta es negativa o el resultado de la misma nos proporciona un nistagmo horizontal puro, es necesario realizar a continuación la prueba de rotación cefálica, para completar la exploración de los canales semicirculares en las tres direcciones del espacio. (Ver algoritmo).

 1.-Prueba de Dix-Hallpike (Dix MR, 1952). Mediante esta prueba exploramos varios canales semicirculares al mismo tiempo, el más importante es el canal semicircular posterior del mismo lado del giro cefálico, pero también incluye el canal semicircular anterior o superior del oído contrario al giro cefálico y en la mayoría de los casos el canal horizontal del mismo lado.

Se sitúa al paciente sentado en la camilla con las piernas estiradas y la cabeza girada 30º hacia el lado a explorar. Bruscamente, manteniendo esta posición, se lleva al paciente a la posición de decúbito supino con la cabeza girada y colgada del borde de la camilla, para después de 30 segundos volver a la posición de partida. En ambas posiciones, en decúbito y sentado, es necesario explorar la presencia de nistagmo.

Se considera positiva, si además de acompañarse de clínica de vértigo, presenta nistagmo, cuyas características varían en función del canal enfermo:

a. Canal posterior. Después de un periodo de latencia entre 5 y 30 segundos desde que alcanza la posición en decúbito, se visualiza un nistagmo torsional, también denominado horizonto-rotatorio, que sigue el eje anteroposterior del ojo del paciente, resaltando un componente vertical superior muy llamativo. El ojo debe batir hacia el mismo lado del oído afecto (geotrópico) y se acompaña de un nistagmo vertical superior en el ojo contralateral. Al recuperar la posición  sentada se objetiva un nistagmo en el ojo del oído afecto que tiene una dirección contraria a la inicial.

b. Canal anterior o superior. Se observa un nistagmo torsional en el ojo del lado del oído afecto que bate hacia ese mismo lado (ageotrópico), es decir, la batida ocular se dirige hacia el oído que nos queda más alejado del suelo, donde destaca el marcado componente vertical inferior. En el ojo contralateral se visualiza un nistagmo vertical inferior. Dado el llamativo componente vertical inferior en ambos ojos, es preciso realizar diagnóstico diferencial de un nistagmo de origen central. Al recuperar la posición  sentada se objetiva un nistagmo en el ojo del oído afecto que tiene una dirección contraria a la inicial.

c. Canal horizontal: La maniobra de Dix-Hallpike no es específica del canal horizontal, pero hasta en un 70% de los casos se observa un nistagmo horizontal puro bilateral en los dos lados explorados.

Resultados de la prueba de Dix-Hallpike según el canal afecto

Canal Latencia Agotamiento Fatiga Nistagmo ojo del lado del oído afecto Nistagmo ojo contralateral
Posterior Sí, segundos

Torsional geotrópico

Componente vertical superior

Vertical superior
Superior Sí, segundos

Torsional ageotrópico

Componente vertical inferior

Vertical inferior
Horizontal No No No

Horizontal

(no siempre presente)

Horizontal

(no siempre presente)

Es una prueba con una baja sensibilidad (50-88%), pero con una especificidad del 100% cuando la clínica de vértigo se acompaña del nistagmo característico de los canales involucrados.

2. Prueba de rotación cefálica(Amor JC, 1999). Se realiza siempre que la prueba de Dix-Hallpike es negativa o en ella se visualiza un nistagmo horizontal puro bilateral.

Con el paciente en decúbito supino manteniendo los ojos abiertos, se sujeta la cabeza con las dos manos, mirando al frente y se realiza un giro cervical rápido, primero hacia un lado para volver lentamente a la posición de mirada al frente y a continuación, desde la posición inicial, girar la cabeza bruscamente al lado contrario. En este caso nos encontraremos ante un VPPB del canal semicircular horizontal, cuyo nistagmo tendrá las siguientes características:

a. Horizontal puro, sin latencia, agotamiento ni fatiga que bate hacia el mismo lado del giro cefálico, de dirección cambiante geotrópico, ya que al girar la cabeza hacia la derecha aparece un nistagmo a la derecha y al girar a la izquierda se hace izquierdo. En principio el oído enfermo será el del lado donde se observa un nistagmo de mayor duración e intensidad. Para ayudar a localizar el oído enfermo, y una vez sentado el paciente en la camilla, se puede colocar la cabeza del paciente en flexión anterior cervical forzada y observar la presencia de un nistagmo que bate hacia el oído enfermo.

b. Horizontal puro, sin latencia, agotamiento ni fatiga que bate en dirección contraria al lado del giro cefálico en ambos lados, denominado de dirección cambiante ageotrópico, ya que al girar la cabeza hacia la derecha se hace izquierdo y a la izquierda se hace derecho. Para conocer el oído enfermo realizaríamos la misma prueba de flexión cervical forzada.

 ¿Cuál es el diagnostico diferencial?

1. El vértigo cervical, también depende de la posición pero no se acompaña de nistagmo. Suele acompañarse de cervicalgia severa mientras mantiene una posición cervical forzada.

2. Ataques isquémicos transitorios.

3. Neuritis vestibular, cursa con un cuadro vertiginoso muy intenso con importante desequilibrio, de horas de duración.

4. Lesiones del ángulo pontocerebeloso y cerebelo (tumores de fosa posterior, esclerosis múltiple o hemorragias cerebelosas) especialmente si en la prueba de Dix-Hallpike se observa un nistagmo atípico, es decir, sin latencia, ni fatiga, ni agotamiento y con un componente fundamentalmente vertical inferior que permanece mientras se mantiene la posición de hiperextensión cervical.

5. Ortostatismo, algunos pacientes pueden referirlo como mareo o vértigo, refieren que ocurre siempre que se levantan,  no solo por la mañana en cama y no tienen sensación de giro de objetos.

 ¿Cuándo derivar al ORL?
 ¿Cómo se trata?

1. Tratamiento médico con supresores vestibulares y antieméticos. No existen estudios que evalúen la eficacia del tratamiento médico en la curación o mejoría del VPPB. Sólo estarían recomendados en casos excepcionales, en los que se acompañen de un importante cortejo vegetativo, así como de crisis muy frecuentes y duraderas [D] (McClure JA, 1980).

2. Tratamiento con maniobras rehabilitadoras o de recolocación de partículas. Antes de decidir la maniobra o ejercicios más apropiados en cada paciente, es necesario conocer los siguientes aspectos:

  1. Diagnóstico preciso del canal semicircular y el oído afecto, ya que el tratamiento es específico de canal y lado.

  2. Valorar el grado de repercusión funcional en la vida diaria.

  3. Posibles contraindicaciones como pueden ser:

  4. Consentimiento verbal del paciente, una vez explicados los posibles efectos secundarios, sobre todo los derivados de los síntomas vegetativos.

En función del canal afecto las maniobras para el tratamiento del VPPB se dividen en:

A.- VPPB del canal posterior. Incluye las siguientes opciones:

a. Maniobra de recolocación de partículas de Epley modificada. Existen estudios prospectivos, aleatorizados frente a placebo o maniobra placebo y una revisión sistemática que confirman la utilidad de esta maniobra tanto en la curación como en la mejoría del VPPB [B] (Herdman SJ, 1993; Lynn S, 1995; Wolf M, 1999; Lopez-Escamez J, 1999; Asawavichianginda S, 2000; Froehling DA, 2000; Hilton M, 2003; Yimtae K, 2003; Woodworth BA, 2004).

b. Maniobra de liberación de Semont. Los estudios que comparan la maniobra de Epley con la de Semont no  demuestran  diferencias significativas en los resultados de curación o mejoría del VPPB [C]. Sin embargo, la mayoría de los autores recomiendan utilizar inicialmente la de Epley modificada [D] (Salvinelli F, 2003).

c. Ejercicios de Brandt y Daroff. Existe un único estudio  que compara  los resultados de estos ejercicios frente a la maniobra de Epley modificada (ambas realizadas en el domicilio por el propio paciente), no demostrando diferencias en la curación o mejoría al mes del tratamiento inicial [D] (Brandt T, 1980; Soto Varela A, 2001).

B.- VPPB del canal superior o anterior. Se recomienda la maniobra de Epley modificada pero considerando que el oído enfermo es el contrario al que la prueba de Dix-Hallpike es positiva [D] (Parnes LS, 2003).

C.- VPPB del canal semicircular horizontal. La maniobra de la barbacoa está indicada en aquellos pacientes en los que el nistagmus observado en la prueba de la rotación cefálica es horizontal puro geotrópico. Cuando el nistagmus observado en la misma prueba es horizontal puro ageotrópico, es decir hacia el lado contrario del giro cefálico, entonces puede estar indicada la modificación de la maniobra de la barbacoa [D] (Amor JC, 1999).

3 . Tratamiento quirúrgico. El tratamiento quirúrgico consiste en la oclusión del canal semicircular posterior [C], que  puede ser preciso realizar en algunos casos de VPPB del canal posterior  rebeldes a las maniobras de recolocación (Parnes LS, 1992).

 ¿Cómo evoluciona?

Se trata de una enfermedad benigna, ya que la mayoría de los pacientes tienden a la curación espontánea en varios meses, sobre todo en los afectados del canal posterior. Son frecuentes las recaídas en pacientes diagnosticados de VPPB del canal posterior que no han recibido tratamiento, se estiman en el 18% a los 12 meses y en el 30% a los 3 años. El 50% de los pacientes pueden tener una recurrencia en un periodo de seguimiento de 10 años y suele producirse en el primer año desde el diagnóstico (Sakaida M, 2003; Brandt T, 2006). En el VPPB del canal horizontal el índice de recurrencias, incluso con tratamiento de recolocación de partículas, es mayor.

Se considera curación, a la negativización de las pruebas diagnósticas específicas (Dix-Hallpike y rotación cefálica) con ausencia de clínica vertiginosa durante la realización de las mismas y se denomina mejoría, a la persistencia menos intensa de la clínica, pero con pruebas negativas.

Aviso a pacientes o familiares:
La información de este sitio está dirigido a profesionales de atención primaria. Su contenido no debe usarse para diagnosticar o tratar problema alguno. Si tiene o sospecha la existencia de un problema de salud, imprima este documento y consulte a su médico de cabecera.
  Bibliografía
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