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Preguntas básicas:
1. Presencia o ausencia de dolor.
2. Uni o bilateralidad.
3. Tiempo de evolución.
4. Persistencia del síntoma.
5. Presencia o ausencia de síntomas acompañantes.
6. Antecedentes familiares o personales:
- Oftalmológicos: Miopía, intervenciones quirúrgicas, neuritis óptica anterior…
- Generales: HTA, DM, medicamentos, traumatismos recientes… |
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Factores que orientan el diagnóstico:
1. Si es bilateral, e indolora:
- Ceguera cortical (sólo existe anormalidad en la campimetría).
- Simulación
- Neuritis óptica: Sólo en el 40% de los casos es bilateral (existe anormalidad en el FO, reflejos pupilares y campimetria).
2. Si se acompaña de signos inflamatorios externos y el proceso es doloroso, lo englobaremos dentro de las patologías que forman el “ojo rojo”.
3. Si la disminución de la agudeza visual se acompaña de un “ojo blanco”, el proceso es siempre indoloro y suele ser intraocular.
4. Conviene tener en cuenta que a veces un paciente toma como de aparición brusca, una ambliopía antigua de la que no ha sido consciente hasta ahora. P. ej: De forma casual se ha tapado el ojo sano.
5. Además debemos recordar que también existe el paciente simulador. |
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Siempre deberemos tomar al menos la agudeza visual lejana con corrección óptica; ya sea con los optotipos o contando dedos a “x” metros. anotando la máxima distancia a la que es capaz de contar dedos. Visión de bultos o percepción de proyección de la luz. En la amaurosis no se percibe ni la luz.
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Preguntas básicas y primera orientación diagnóstica |
La disminución brusca de agudeza visual es siempre un signo de alarma hacia la posibilidad de encontrarnos frente a una patología urgente. Los médicos de atención primaria debemos ser capaces de orientar el diagnóstico y tratamiento con los medios disponibles en la consulta.
Las preguntas básicas que nos debemos hacer ante un paciente con pérdida brusca de visión son:
- Presencia o ausencia de dolor.
- Uni o bilateralidad.
- Tiempo de evolución.
- Persistencia del síntoma.
- Presencia o ausencia de síntomas acompañantes
- Síntomas oculares: Fotopsias, miodesopsias, cortina inmóvil…
- Síntomas generales: Fiebre, cefalea o focalidad neurológica…
- Antecedentes familiares o personales
- Oftalmológicos: Es lo más importante de la anamnesis, entre ellos la miopía, intervenciones quirúrgicas, neuritis óptica anterior…
- Generales: Hipertensión arterial (HTA), Diabetes Mellitus (DM), medicamentos, traumatismos recientes…
En una primera aproximación diagnóstica debemos tener en cuenta:
- Si es bilateral e indolora, debemos descartar:
- Ceguera cortical (sólo existe anormalidad en la campimetría).
- Simulación
- Neuritis óptica: Sólo en el 40% de los casos es bilateral (existe anormalidad en el fondo de ojo [FO], reflejos pupilares y campimetria) .
- Si se acompaña de signos inflamatorios externos, el proceso siempre es doloroso y lo englobaremos dentro de las patologías que forman el “ojo rojo”.
- Si la disminución de la agudeza visual se acompaña de un “ojo blanco”, el proceso es siempre indoloro y suele ser intraocular.
- A veces un paciente considera de aparición brusca una ambliopía antigua, de la que no ha sido consciente hasta ese momento. P. ej: De forma casual se ha tapado el ojo sano.
- Puede tratarse de un paciente simulador.
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Exploración de urgencia |
- Exploración general: Incluyendo auscultación cardio- respiratoria, tensión arterial, exploración neurológica básica y palpación de ambas arterias temporales.
- Para la exploración oftalmológica debe disponerse de un instrumental mínimo:
- Laminas para el control de la visión cercana (a 30 cm.) y lejana (los optotipos básicos como el de Snellen a 6 m. o poner cartilla detrás del paciente y que éste lo lea en un espejo a 4 m.).
- Aparato de oclusión y un aparato con orificio central (agujero estenopeico)
- Foco de luz.
- Oftalmoscopio: Es el instrumento más valioso, útil sobre todo en patologías que producen cambios en a apariencia del nervio óptico, antes incluso de que exista pérdida de agudeza visual. P. ej: La excavación de la papila es la característica unificadora de todas las formas de glaucoma y la palidez en la papila a su vez de neuritis óptica.
- Tonómetro de indentación o de Schiotz: Cada vez se usa menos porque, aunque es el más barato, es poco fiable y preciso. Se afecta por variaciones en la rigidez ocular resultantes de numerosas causas.
- Tonómetro de aplanación: Es el patrón oro. En algunos centros de atención primaria tenemos acceso al tonómetro de Perkins. Es un tonómetro tipo Goldmann portátil. Su precisión se afecta por el grosor de la córnea y es complicado de usar por personal no experto, por lo que tampoco parece el más recomendable..
- Tonómetro de aire: Es el más fiable y fácil de utilizar, sin embargo es más caro y no suele estar disponible en las consultas de atención primaria. Es muy usado en las ópticas.
- Colirios de anestesia tópica, fluoresceína, gotas midriáticas y ciclopléjicas: Fenilefrina, tropicamida y clorhidrato de ciclopentolato. La ventaja que tiene la tropicamida es que su efecto desaparece en 2-3 horas y bastará con dos aplicaciones, separadas por 10 minutos. El colirio anestésico nos va a ser muy útil en pacientes con blefarospasmo o pacientes que no colaboren. Además tiene cierto valor diagnóstico ya que si al instilarlo el dolor o las molestias desaparecen de forma espectacular en pocos segundos es muy probable que el paciente presente una patología corneal.
- La fluoresceína sódica: Se contamina por pseudomonas con gran facilidad por lo que deberemos desechar el envase a los pocos días.
Exploración oftalmológica básica: Deberemos comenzar siempre en el mismo orden:
- Agudeza visual (AV) lejana: Siempre deberemos tomar al menos la AV de lejos con corrección óptica.
- Con los optotipos cuantificamos la AV entre 0’1 y 1 ó entre 1/10 y 10/10.
- “Cuenta dedos a x metros” El paciente deberá contar los dedos de la mano que le presentamos a cierta distancia, anotando la máxima distancia a la que es capaz de contar dedos, p. ej: Cuenta dedos a 2 metros.
- Visión de bultos o movimientos de la mano.
- Percepción de proyección de la luz.
- Amaurosis: No percibe ni la luz.
- Si el paciente no llega a la unidad en la AV, podremos tomarle nuevamente visión mirando a través del agujero estenopeico (o si no disponemos de él, una cartulina con agujero en medio de 1 mm). Si el paciente no mejora o empeora, no se tratará de un defecto de refracción sino de una alteración en la transparencia de medios (retina, cataratas o en el nervio óptico).
- Agudeza visual cercana: Si tiene más de 40 años y puede leer un párrafo a más distancia que los 30cm, debemos pensar que tiene presbicia.
- Movimientos oculares intrínsecos o reflejos oculares: Su exploración en la pérdida brusca de visión es decisiva.
El reflejo más importante es el fotomotor, directo (miosis ante la estimulación luminosa directa) y el consensual (miosis en ojo contralateral). El defecto pupilar aferente o pupila de Marcus Gunn, indica afectación del nervio óptico o retinopatía severa y a veces es el único signo de patologías graves como la neuritis óptica retrobulbar; por ello esta maniobra deberá siempre ser realizada en toda pérdida de visión, especialmente si no va asociada a ojo rojo. Al iluminar rápida y alternativamente ambas pupilas se observa que al iluminar el ojo sano la pupila se contrae mientras que al iluminar el ojo enfermo se dilata .
En la pupila amaurótica: Existe isocoria pero al iluminar el ojo enfermo no hay reflejo fotomotor directo ni consensual mientras que al iluminar el ojo sano ambos son normales.
Es importante destacar que por muy avanzada que sea una catarata, el reflejo fotomotor siempre va está presente, por lo que si está alterado deberemos investigar otra patología que lo justifique.
- Paralelismo entre los ejes oculares y motilidad ocular extrínseca: Con ella descubriremos restricciones, hiperfunciones, diplopía o nistagmo.
- La inspección de los párpados y globos oculares:
- Número: Enucleación previa o alteraciones congénitas; su tamaño y situación en órbita.
- Párpados: Ectropión, entropión, blefaroespasmo, lagoftalmos, inflamación, conjuntivas bulbares y tarsales. Siempre deberemos instilar fluoresceína para teñir conjuntiva y córnea y evertir ambos párpados, especialmente el superior, para inspeccionar la conjuntiva tarsal y fondos de saco.
- Córnea: Transparencia y regularidad en su superficie; erosiones, cuerpos extraños, opacidades o leucocorias, edema (disminución de la transparencia y difuminación del reflejo procedente de la linterna ), leucomas, neovasos.
- Cámara anterior: Sospecha de estrechez, transparencia y presencia de hiphema, hipopion o turbidez del humor acuoso.
- Iris: Heterocromias, hiperpigmentaciones.
- Pupila: Forma, tamaño, posición, color, leucocoria, midriasis, miosis, anisocoria, corectopía
- Exploración del aparato lagrimal: La porción secretora se explora con el test de Jones, que consiste en instilar 2 gotas de fluoresceína en el saco lagrimal inferior del ojo y tras esperar 3-5 minutos pedimos al paciente que se suene la nariz con una gasa.
- Tonometría: Si no disponemos de tonómetro de aplanación o no tenemos la experiencia suficiente para su uso, la tonometría digital nos da una información grosera respecto a la presión intraocular (PIO). Con cierta experiencia puede ser de gran valor para detectar elevaciones de cierta cuantía. El paciente deberá mirar hacia abajo con los ojos abiertos mientras que el explorador mantiene ambos dedos índices apoyados sobre el párpado superior y va ejerciendo alternativamente con cada uno de ellos una leve presión sobre el globo. Seguidamente repetimos la maniobra con el otro ojo y comparamos la dureza de ambos.
- Valoración de la profundidad de cámara anterior: Imprescindible si vamos a dilatar al paciente. Situaremos la luz de una pequeña linterna de bolsillo junto al limbo esclerocorneal temporal y dirigimos la luz paralela al plano del iris. Si la cámara anterior es profunda la superficie del iris se va a iluminar en su totalidad y uniformemente.
- Exploración del fondo de ojo con oftalmoscopia directa o monocular con imagen recta: Tiene el inconveniente de que no podemos ver la retina periférica y que tiene dificultades para la observación cuando hay alteraciones en los medios transparentes (córnea, cristalino y vítreo). Si no hay antecedentes de glaucoma agudo de ángulo cerrado o de cámara anterior estrecha, podemos dilatar con tropicamida cuyo efecto desaparece a las 2-3 horas.
- Exploración de medios transparentes (Córnea, cristalino y humores acuoso y vítreo). Se puede realizar con la inspección simple, con una pequeña linterna, iluminación coaxial con un oftalmoscopio directo o con lámpara de hendidura. La principal alteración de los medios transparentes es la catarata.
Con la inspección simple podemos observar casos avanzados en los que el color de la pupila es de color blanco (leucocoria).
En operados de cataratas y portadores de lente intraocular, a veces en determinadas posiciones de la mirada podremos observar en área pupilar un reflejo procedente le la lente.
También se puede observar desplazamientos del cristalino parciales (subluxación) o totales (luxaciones). En la primera se puede ver el borde del cristalino a través de la pupila y en la segunda no encontraríamos la imagen refleja de la luz en la cápsula posterior del cristalino. Un signo de subluxación o luxación sería la iridodonesis, en la cual existe temblor o bamboleo en iris con los movimientos oculares; esto ocurre en los operados de catarata que no portan lente (afaquia quirúrgica).
Finalmente observando la pupila del paciente a través del oftalmoscopio directo a una distancia de unos 40cm, y enfocando al plano del iris podremos observar el fulgor pupilar o reflejo naranja que proviene de iluminación del fondo del ojo. La presencia de zonas oscuras o total ausencia de fulgor pupilar se debe a opacidades en cristalino, córnea, cámara vítrea y a veces en cámara anterior (hiphema importante o tyndall importante)
- Perimetría de confrontación. No detecta déficit finos de glaucoma, pero es muy útil en los defectos neurológicos como hemianopsias y cuadrantanopsias y en pacientes con dificultad en la deambulación.
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¿Cuáles son las causas de pérdida de visión súbita y unilateral? |
La pérdida aguda de visión binocular es mucho más rara y corresponde a patologías no oftalmológicas como la ceguera cortical.
Glaucoma primario de ángulo cerrado agudo
Se produce por la interrupción brusca y completa de drenaje del humor acuoso a la cámara anterior por el cierre completo del ángulo, con lo cual provoca el acúmulo de humor y la consiguiente hipertensión ocular (50 ó 60 mmHg) Puede ser desencadenado por exposición a la luz, medicamentos o estímulo simpático. Se produce intenso dolor acompañado de síntomas vegetativos, visión borrosa con halos de colores alrededor de la luz, blefaroespasmo, lagrimeo, signos congestivos, hiperemia conjuntival de predominio limbar, edema u opacidad corneal, midriasis arrefléxica y cámara anterior poco profunda. A veces sólo con la anamnesis y la inspección podremos descartarlo.
Ante la sospecha de glaucoma agudo primario de ángulo cerrado debemos remitir al paciente de forma urgente al oftalmólogo ya que el tiempo de evolución condiciona la respuesta terapéutica.
Uveítis posterior aguda (Panoftalmitis o endoftalmitis)
Es la infección de las membranas y del contenido ocular, hasta la órbita. Es muy rara y ocurre generalmente por cirugía ocular previa, traumatismos o émbolos sépticos en ADVP en el seno de toxoplasmosis o TBC.
Produce visión borrosa por derrame de células y proteínas en vítreo. Ante su sospecha debemos remitir de inmediato al especialista.
Oclusión de la arteria central de la retina o de sus ramas temporales
Se produce por trombosis o embolia y es más frecuente en personas con antecedentes de HTA, DM, dislipemia, arteriosclerosis, toma de anticonceptivos o síndrome antifosfolípido. Puede ir precedida de pérdidas de visión transitorias o amaurosis fúgax que se hacen permanentes.
Se manifiesta por pérdida de visión brusca e indolora con arreflexia pupilar, pupila midriática y retina edematosa en el fondo de ojo, blanquecina con arterias muy adelgazadas y la clásica mácula color “rojo cereza”.
Ante un cuadro de amaurosis fúgax hay que descartar patología carotídea ipsilateral o cardiaca como fuente de posibles émbolos; en paciente jóvenes hay que descartar un prolapso de válvula mitral mediante ecocardiografía.
El tratamiento de estos cuadros, aún iniciado dentro de las 6 primeras horas, es poco efectivo. Remitir al paciente a urgencias hospitalarias.
Oclusión de la vena central de la retina o de sus ramas
Las oclusiones venosas suelen asociarse a edad avanzada( 60-70 años), HTA, DM , arteriosclerosis, discrasias sanguíneas, hipermetropía, HIO y anomalías congénitas de la vena central de retina.
Existen 2 formas:
- La isquémica (25%): Múltiples exudados algodonosos, hemorragias retinianas llamativas. La agudeza visual es menor a 1/10. El pronóstico es muy malo, ya que en el 50% se desarrolla un glaucoma neovascular en los 3 meses siguientes a la oclusión. El tratamiento precoz es indispensable. Derivar al paciente para valoración y realización de fotocoagulación panretiniana, como prevención del glaucoma neovascular.
- La no isquémica (75%): Cambios retinianos más moderados. La agudeza visual suele ser mayor de 1/10. Mejor pronóstico con la recuperación casi total de la agudeza visual previa en el 50% de los casos. No existe evidencia científica que la fotocoagulación con láser de argón sea eficaz. Remitir al paciente igualmente.
Debemos tener en cuenta que en ambas formas, la pérdida de visión es más lenta, no es dolorosa y en el fondo de ojo se observan hemorragias retinianas difusas y edema de papila si se trata del tronco venoso central.
Desprendimiento de retina
Suelen existir antecedentes de DM, traumatismo, miopía o intervención quirúrgica de cataratas. Estas 2 últimas son las causas más frecuente es la miopía y la intervención quirúrgica de cataratas.
La pérdida visual, que puede llegar a ser total, es indolora y no se presenta de forma tan brusca.
Tras unos pródromos con percepción de destellos luminosos (fotopsias) y “moscas volantes” (miodesopsias), aparece una sombra en el campo visual, como si se corriera una cortina, que va avanzando hasta producir una amaurosis total.
El diagnóstico se hace al examinar el fondo de ojo. Se observa un fondo de ojo negro y ausencia del fulgor pupilar. El paciente debe ser remitido al oftalmólogo con carácter urgente para tratamiento quirúrgico.
Hemorragia vítrea
Las causas más frecuentes de hemorragia vítrea son la traumática y la espontánea. Las causas más frecuentes de hemorragia vítrea espontánea son los desgarros retinianos y la neovascularización diabética.
- El paciente refiere ver puntos , rayas, telón etc.
- Si es extensa, es imposible enfocar el fondo de ojo, con pérdida del reflejo de fondo. En estos casos será precisa una ecografía para descartar un desprendimiento de retina o un tumor intraocular. Con la lámpara de hendidura debemos descartar neovasos en iris y medir la PIO.
- Lo más importante es el tratamiento de la etiología por parte del oftalmólogo.
Neuritis óptica
Generalmente cursa con pérdida de visión unilateral (40% bilateral), dolor orbitario con los movimientos oculares, defecto pupilar aferente o pupila de Marcus Gunn, defecto altitudinal si es parcial o total, discromatopsia para el rojo-verde y con papila edematizada (a veces con hemorragias en llama peripapilares).
Si no se observan anomalías en el nervio óptico se llama neuritis retrobulbar. Cuando la afectación del nervio es de causa vascular, compresiva o desconocida, se le llama neuropatía óptica.
Su etiología es múltiple. La causa más frecuente es la idiopática, pero la que cursa con pérdida visual más brusca es la neuritis óptica isquémica.
La neuritis óptica isquémica se presenta en personas ancianas, con un decalaje de un ojo al otro y se relaciona con HTA , DM, arteriosclerosis o arteritis temporal de células gigantes. Es importante diferenciar las dos entidades, pues el tratamiento y pronóstico son muy diferentes, aunque lo más importante es derivar al paciente rápidamente.
Otras patologías:
Más raramente pueden producir pérdida aguda de visión:
- Migraña: La pérdida de visión es transitoria, con fotopsias y se acompaña de síntomas generales y fondo de ojo normal.
- Amaurosis fúgax: Pérdida visual unilateral transitoria no dolorosa con exploración general y oftalmológica normal.
| Aviso a pacientes o familiares: |
| La información de este sitio está dirigido a profesionales de atención primaria. Su contenido no debe usarse para diagnosticar o tratar problema alguno. Si tiene o sospecha la existencia de un problema de salud, imprima este documento y consulte a su médico de cabecera. |
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Bibliografía |
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