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Guías Clínicas - Úlceras genitales  Úlceras genitales  Mapa    Buscador Avanzado

07/09/2007 - Guías Clínicas 2007; 7 (30) Autores: Luis A. Salvador Herrero Médico Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. Tutor de atención primaria de la UD MFyC de Castellón Luisa F. Sidro Bou Médico Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. Tutor de atención primaria de la UD MFyC de Castellón Guillermo Pérez Cervelló Médico Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. Núria Freixenet Guitart Médico Especialista de Medicina Familiar y Comunitaria. Alicia Balanzá Garzón Médico Especialista de Medicina Familiar y Comunitaria. Pascual Bort del Río Diplomado Universitario en Enfermería. Centro de Salud Vall d’Uxó I. Castellón.

Información: Elaborada por médicos sin revisión  posterior por colegas [Grados de Recomendación] Conflicto de intereses: Ninguno declarado.

Índice Pacientes con úlceras genitales Herpes genital Sífilis Chancro blando (Chancroide) Linfogranuloma venéreo Granuloma Inguinal Bibliografía

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Puntos clave

El 70-80% de los pacientes con úlceras genitales tienen herpes genital (HG) Todo primer episodio clínico de HG, debería ser confirmado mediante cultivo viral, prueba de alta sensibilidad y especificidad (>99%). Se debe recoger la muestra directamente de la base de la lesión con una torunda de algodón apropiada, para luego conservarla en un medio adecuado a 4º C  >>> Siempre hay que tratar un primer episodio de HG, sin tener en cuenta el tiempo desde el inicio de los síntomas (no confundir con la regla de las 72 horas del herpes zóster). La terapia oral acorta el tiempo de eliminación del virus, el tiempo de curación de las lesiones y la duración e intensidad de los síntomas (A) >>> La sífilis o lúes es una compleja enfermedad sistémica producida por la espiroqueta Treponema pallidum, en la que virtualmente todos los órganos pueden verse afectados, habiéndose llegado a definir como “la gran imitadora” >>> Pruebas serológicas sífilis >>> Arriba

Pacientes con úlceras genitales

La mayoría de pacientes jóvenes y sexualmente activos que presentan úlceras en genitales tienen herpes, sífilis o chancroide, pudiendo haber co-infección, aunque no todas las úlceras genitales están causadas por ETS.

Causas:

• 70-80% Herpes genital
• 5% Sífilis
• < 1% Chancroide
• Linfogranuloma venéreo
• Granuloma inguinal
• Otros: trauma (p. Ej. durante el coito, o por cremallera), candidiasis, vulvitis / balanitis inespecífica, psoriasis, enfermedad de Behçet, enfermedad de Reiter, neoplasias, exantema fijo o causa idiopática. En aproximadamente un tercio de los casos no se llega a un diagnóstico etiológico. Toda úlcera ano-genital debe ser considerada herpética o sifilítica mientras no se demuestre lo contrario.

• Solicitar serología luética, y examen en campo oscuro (si está disponible) o Inmunofluorescencia Directa para T. pallidum.
• Cultivo (en medios especiales) o test antigénico para Herpes.
• Cultivo para H. ducreyi.
• Solicitar serología para VIH (la presencia de úlceras genitales supone un aumento de riesgo de contagio por VIH) y hepatitis.

Herpes genital

El herpes genital (HG) es una infección viral común causada por el Virus Herpes Simple (VHS). Existen dos tipos de este virus: los tipos 1 y 2. Aunque ambos pueden expresar las mismas lesiones, el VHS-2 está más asociado con lesiones genitales y el VHS-1 con lesiones orales; sin embargo, el 1 puede infectar el área genital y el 2 la cavidad oral.

La prevalencia de la infección por VHS-2 varía en todo el mundo. Alrededor del 25% de los norteamericanos adultos, en comparación con alrededor del 4-14% de los europeos y australianos, están infectados con el virus. La proporción de herpes genital debido a la infección por VHS-1 es alta o va en aumento en muchos países (Inglaterra, Escocia, EE.UU. Dinamarca, Holanda, Japón). En Nueva Zelanda, país de alta prevalencia, se estima que 1 de cada 5 personas podrían haber tenido contacto con el virus herpes, pero  en  el 80% de ellos estará asintomático o padecerá manifestaciones inespecíficas. Además, el 14% de las personas son seropositivas frente al VHS-2 y el 25-30% del herpes genital es causado por el HSV-1, aunque los casos recurrentes suelen ser causados por HSV-2.

La transmisión se produce por contacto directo con el virus, frecuentemente por contacto sexual o por autoinoculación. Así, el virus entra por alguna lesión en la piel como un corte o una herida, o a través de la mucosa. El VHS-2 usualmente se inocula durante el sexo vaginal o anal, mientras que el VHS-1 lo hace vía sexo oral-genital.

Clínica

Los datos recogidos en la anamnesis y la exploración física son la base del diagnóstico.  La localización de las lesiones,  en las mujeres, suele ser la vulva y la entrada de la  vagina; en los hombres, las lesiones son más comunes en el glande, el prepucio y el cuerpo del pene. A veces las llagas pueden desarrollarse en los testículos. Menos comúnmente, tanto hombres como mujeres, pueden experimentar lesiones alrededor del ano, las nalgas y la parte superior de los muslos.

1. Infección primaria: aparece tras un período de incubación de 3-14 días. Los síntomas de la infección inicial son los más severos y comienzan con hormigueo, picazón, quemazón o dolor, seguido por la aparición de dolorosos puntos rojos que en uno o dos días evolucionan hacia una fase de ampollas claras, llenas de líquido, que  rápidamente se tornan de color blanquecino-amarillento. Las ampollas se rompen, dejando úlceras dolorosas, que secan, producen una costra y curan en aproximadamente 10 días. Las mujeres particularmente experimentan a menudo dolor al orinar. Durante la 2ª-3ª semana aparecen adenopatías inguinales dolorosas. En más del 50% de los casos hay síntomas generales.
2. Primer episodio no primario: ocurre en el paciente con evidencia serológica de infección por VHS-1 ó 2, la cual puede haber sido clínica, en cualquier otra localización excepto la genital, o que ha cursado de manera asintomática. El cuadro clínico es similar pero con sintomatología menos intensa y duradera.
3. Infección recurrente: tras un HG, éste se hace recurrente en más del 50% de casos a partir de los 4-8 meses del brote inicial, con mayor frecuencia si el episodio primario dura más de 30 días. Su sintomatología local es menos intensa que en las otras dos formas. Las lesiones brotan, con una fase prodrómica previa (dolor, disestesias, etc.), en el mismo lugar que las del primer episodio, pero con menor extensión. Surgen pústulas rápidamente, que se erosionan y curan sin dejar cicatriz en 8-12 días

Diagnóstico

1. Todo primer episodio clínico de HG, debería ser confirmado mediante cultivo viral, prueba de alta sensibilidad y especificidad (>99%). Se debe recoger la muestra directamente de la base de la lesión, firmemente con una torunda de algodón apropiada, para luego conservarla en un medio adecuado a 4º C. Lo ideal es el transporte de la muestra al laboratorio el mismo día, evitando que se congele.
2. Detección de antígenos en la muestra: menos sensible que el cultivo y obtención de la muestra más complicada.
3. Inmunofluorescencia directa.
4. Detección del DNA viral mediante PCR: elevada sensibilidad y especificidad, pero de elevado coste y escasa disponibilidad. Se utiliza en casos de recurrencias de lesiones genitales, con resultado negativo en el cultivo viral y, clínica  típica de HSV.
5. Serología: No es útil en la infección primaria por VHS, debido al retraso en la aparición de anticuerpos, aunque éstos pueden persistir indefinidamente. Existen modernos test serológicos que permiten diferenciar la infección por VHS-1 y 2.
6. Los cambios citológicos (Test de Tzank) son escasamente sensibles (50%) y específicos, y no diferencian el VHS del VVZ (virus varicela zóster).

Tratamiento

Siempre hay que tratar un primer episodio de HG, sin tener en cuenta el tiempo desde el inicio de los síntomas (no confundir con la regla de las 72 horas del herpes zóster). La terapia oral acorta el tiempo de eliminación del virus, el tiempo de curación de las lesiones y la duración e intensidad de los síntomas (A), aunque no previene el establecimiento de latencia ni tampoco parece alterar la intensidad ni la frecuencia de las recurrencias. El tratamiento oral desde el inicio en las recurrencias reduce la duración (entre uno y dos días), la severidad  del episodio y la diseminación asintomática del virus.

La confirmación del laboratorio no debe retrasar el inicio del tratamiento farmacológico, puesto que un resultado negativo no necesariamente excluye el diagnóstico de HSV. En caso de complicaciones, será necesaria en ocasiones la hospitalización.

Tratamientos inespecíficos para aliviar el dolor:

• Los baños de sal (una cucharadita en 600 ml de agua), para lavar el área genital, pueden calmar y secar las lesiones.
• Los productos para aliviar el dolor incluyen analgésicos simples (tales como ibuprofeno y paracetamol), hielo (que puede ser de alivio si es aplicado directamente en las lesiones) y cremas con un componente anestésico (lidocaína 2% en gel o vaselina) usadas con moderación y sólo para el alivio del dolor ya que pueden demorar el secado.
• La ropa interior floja, preferentemente de algodón (no de nylon), pueden ayudar a minimizar la molestia y permitir la curación.
• Para aquellos que experimentan dolor intenso al orinar, el proceso puede ser menos doloroso si se realiza en contacto con un baño frío o tibio. Es aconsejable beber gran cantidad de líquidos, para diluir la orina.
• Es importante el apoyo psicológico al paciente, dando la información adecuada acerca del herpes genital y las implicaciones para el futuro (B).
• Se debe instruir a los pacientes para que inicien el tratamiento de las recurrencias de forma temprana, preferiblemente durante el período prodrómico.
• Los antivíricos tópicos no están recomendados como tratamiento.

El tratamiento supresor es una terapia oral que, tomada continuamente durante un tiempo dado, reduce significativamente (70-80%) la frecuencia de las recurrencias. Se debería considerar en caso de recurrencias frecuentes (seis o más al año), o severas, o afectación psicológica grave, y en caso de varón HSV-2 con su pareja embarazada. Pacientes con menos recurrencias podrían disminuir su número con el tratamiento supresor, debiéndose valorar ventajas e inconvenientes. Se han descrito tratamientos eficaces durante 6 años con aciclovir y hasta 1 año con valaciclovir y famciclovir.

Antes de iniciar este tratamiento, hay que tener confirmación virológica del diagnóstico. Pacientes que no tienen la confirmación de las recurrencias o tienen complicaciones necesitan la derivación al especialista. El tratamiento supresor reduce la frecuencia de las recurrencias y reduce en un 95% la transmisión del virus durante el periodo asintomático.

La duración es de 6 a 12 meses. La medicación entonces puede suspenderse para ver si ha disminuido la tasa de recurrencias. Si es necesario puede repetirse el tratamiento supresor.

Aunque el herpes genital es común, el riesgo de afectación de herpes neonatal es bajo (< 3%), particularmente si se contrajo antes del tercer trimestre de gestación. Los casos de mayor riesgo (40%) son los que contraen la infección en el último trimestre de embarazo debido a que el virus es probable que esté presente en el canal del parto durante el nacimiento. El herpes neonatal es una enfermedad rara, pero con riesgo vital, pudiendo causar infecciones en piel, ojos y boca, daño al sistema nervioso central y a otros órganos internos.

Primer episodio de herpes genital:

• Adquisición en el primer y segundo trimestre: el Aciclovir no está autorizado para su uso en el embarazo; sin embargo, existe una amplia experiencia clínica que avala su seguridad. El tratamiento continuo con Aciclovir las últimas 4 semanas del embarazo disminuye el riesgo de recurrencias al final del mismo (Ib-A).
• Adquisición en el tercer trimestre: si se confirma el diagnóstico de primer episodio, el parto por cesárea debería ser considerado, particularmente en las que presentan síntomas tras la semana 34 de gestación (IV-C).

Herpes genital recurrente (III-B)

• Si no hay lesiones genitales en el momento del parto, el parto vía vaginal sería apropiado.
• El tratamiento continuo con Aciclovir en las últimas 4 semanas del embarazo podría reducir el riesgo de recurrencias clínicas a término, pero no el de parto por cesárea.

En sujetos asintomáticos, se debe insistir en las medidas preventivas, y educar en el reconocimiento precoz de los síntomas. En sujetos sintomáticos se aplicará el mismo tratamiento descrito anteriormente.

Seguimiento y posibles complicaciones

1. Lesiones cutáneas extragenitales: son la complicación más frecuente; suelen aparecer sobre las dos semanas de la enfermedad, y se localizan en glúteos, ingles, muslos y dedos, lo que sugiere un mecanismo de autoinoculación.
2. Complicaciones neurológicas: la más frecuente es la meningitis aséptica. Excepcionalmente puede dar lugar a radiculomielopatía lumbosacra y mielitis transversa.
3. Complicaciones psíquicas: conflictos de relación interpersonal y de pareja.
4. Diseminación hematógena: cursa con afectación cutánea diseminada y/o visceral (meningitis, hepatitis, artritis, neumonitis).
5. Extensión local al resto del tracto urinario, retención urinaria.
6. Carcinoma de cérvix, por lo que es importante un control citológico y colposcópico periódico.
7. Herpes neonatal, por transmisión materno-fetal durante el parto.

Sífilis

La sífilis o lúes es una compleja enfermedad sistémica producida por la espiroqueta Treponema pallidum, en la que virtualmente todos los órganos pueden verse afectados, habiéndose llegado a definir como “la gran imitadora”, o “la gran impostora”. El contagio se produce tras contacto sexual con sujeto infectado durante la fase primaria y secundaria (riesgo de contagio tras exposición sexual de alrededor del 30%), o por vía transplacentaria (sífilis congénita); raramente por vía hematógena. El germen penetra en la piel, habitualmente a través de una abrasión, aunque también puede hacerlo a través de la piel o mucosa intactas, se multiplica, y, mediante la vía linfática o hemática, alcanza diversos órganos. El hombre es el huésped y vector natural de T. pallidum. Actualmente la sífilis está íntimamente relacionada con la infección por VIH, y parece ser que ambas infecciones pueden mutuamente potenciarse; la coinfección puede alterar la interpretación de las pruebas de cribado y de confirmación, así como el seguimiento postratamiento.

Clínica (historia natural de la enfermedad no tratada)

Momento de la infección. Período de incubación, alrededor de 28 días (límites 10-90 días).

• Sífilis primaria (chancro sifilítico); dura 1-6 semanas, y se localiza preferentemente en pene y labios mayores, aunque un 5% pueden tener otras localizaciones, según las prácticas sexuales (en homosexuales varones puede simular la clínica de una fisura anal, pero con presencia de inflamación y adenopatías inguinales bilaterales). Cura espontáneamente.
  Período asintomático, de 6 semanas a 6 meses, tras el cual puede aparecer:
• Sífilis secundaria (50% de los pacientes; el otro 50% pasa directamente a fase latente). Suele haber fiebre, mialgias, malestar general y linfadenopatías generalizadas (70-90%). El 80% desarrollan afectación mucocutánea, con aparición de exantema maculopapuloso, con collarete de descamación periférica de las lesiones, de inicio en tronco y diseminación posterior, pudiendo afectar a cara, palmas y plantas; el exantema dura de varias semanas hasta un año. El exantema papuloso puede afectar a mucosas (placas mucosas), cuero cabelludo (alopecia en placas), zonas intertriginosas (condilomas planos, lesiones muy contagiosas por la alta presencia de treponemas); pueden producirse también hepatitis, periostitis, glomerulonefritis, etc.
• Sífilis latente, período asintomático de duración variable, sólo diagnosticable por serología.
  • Precoz, menos de 1 año desde el inicio.
  • Tardía, más de 1 año desde el inicio, o duración desconocida.
• Sífilis terciaria (aproximadamente un tercio de los pacientes no tratados en fases anteriores), con lesiones destructivas, que pueden aparecer a los 2 a 40 años tras la primoinfección.  Se dan tres tipos principales de afectación:
  • Neurosífilis: tabes dorsal, parálisis general progresiva, trastornos psiquiátricos, sífilis meningovascular (afectación de pares craneales VI, VII y VIII), pupila de Argyll-Robertson, atrofia óptica, uveítis.
  • Sífilis cardiovascular: aortitis sifilítica, aneurisma, insuficiencia aórtica por dilatación del anillo valvular.
  • Gomas: nódulos o placas inflamatorias con destrucción local, que afectan sobre todo a hueso y piel, pero pueden afectar a cualquier órgano.

1. Demostración de T. pallidum (diagnóstico de certeza)

• Visión microscópica directa, en “campo oscuro” (o contraste de fases) de una preparación en fresco del líquido exudado de la base de la úlcera al ser exprimida entre los dedos (limpiar previamente la superficie con suero salino). Se observan espiroquetas con movimiento en sacacorchos sobre su eje longitudinal, de 10-20 m de longitud y 0,1 micras de grosor. Hasta un 20-50% pueden resultar negativos (es conveniente realizar la prueba 3 días consecutivos antes de considerarla negativa). No sirve para lesiones orales, debido a la presencia de espiroquetas saprofitas indistinguibles morfológicamente de T. pallidum.
• Inmunofluorescencia directa (no requiere examinarse en el momento de la toma, y es más específico).
• Pruebas de detección de ADN (PCR).

Las dos últimas son útiles para lesiones orales. No es posible el cultivo.

2. Pruebas serológicas (diagnóstico de presunción)

• Pruebas no treponémicas (inespecíficas). Detectan reaginas (IgM e IgG). Son útiles para el cribado. Se negativizan tras el tratamiento (3-12 meses para RPR), por lo que son útiles para el seguimiento y la detección de recidivas; sus títulos suelen correlacionarse con la actividad de la enfermedad. Es necesario un cambio del cuádruplo del título (p. Ej. de 1:16 a 1:4 ó de 1:8 a 1:32) para considerarlo relevante.
  • VDRL (Venereal Disease Research Laboratory). Sensibilidad 76%. Los porcentajes de positividad en las distintas fases son: 5% en sífilis primaria, 100% en sífilis secundaria, 95% en sífilis latente precoz y 70% en sífilis latente tardía y terciaria.
  • RPR (Rapid Plasma Reagin), más sencilla y económica.
  • Pueden presentarse falsos positivos (10%) en caso de:
    • Causas infecciosas: mononucleosis infecciosa, neumonía neumocócica, tuberculosis, hepatitis vírica, infecciones por Mycoplasma, reacciones cruzadas con otras enfermedades por treponemas (pinta y bejel, en países centroamericanos y caribeños). Suelen retornar a la normalidad antes de 6 meses (falsos positivos “agudos”).
    • Causas no infecciosas: edad avanzada, conectivopatías (LES), embarazo, mieloma, neoplasias, lepra, adictos a narcóticos, etc. Persisten más de 6 meses (falsos positivos “crónicos”).
• Pruebas treponémicas (específicas). Sirven para la confirmación de un resultado positivo de las pruebas no treponémicas

• FTA-ABS (Fluorescent Treponemal Antibody Absortion). Sensibilidad 85% en sífilis primaria, y cercana al 100% en otras fases, con especificidad del 96%.
• EIA (Enzime ImmunoAssay): detecta IgM a partir de la 2ª semana e IgG a partir de la 4ª-5ª semana de la primoinfección.
• TP-PA (Treponema Pallidum Particle Agglutination)
• TPI (Test de Nelson), inmovilización de Treponema pallidum, altamente específico, pero que se usa sólo en investigación, por su dificultad técnica.
• MHA-TP (Micro Hemagglutination for Treponema Pallidum)

Tratamiento

Tratamiento durante el embarazo

Todas las gestantes deben ser sometidas a pruebas serológicas para lúes en el primer trimestre, que debe repetirse en el tercer trimestre y antes del parto en pacientes de alto riesgo

La infección puede ser transmitida verticalmente, por vía transplacentaria. Al menos dos tercios de los niños nacidos de madres con sífilis no tratada, en cualquier fase de la enfermedad, pueden estar infectados, pudiendo estar afectados de sífilis congénita.

El tratamiento recomendado es Penicilina, en las mismas pautas descritas anteriormente, aunque algunos autores aconsejan repetir la dosis 1 semana después en sífilis primaria, secundaria y latente precoz. El tratamiento con Penicilina es efectivo en la prevención materno-fetal de la infección.

En alérgicas a Penicilina está indicada la desensibilización previa al tratamiento, siempre que sea posible, ya que no existe alternativa que asegure la curación de un feto infectado.

Se trata de una reacción aguda febril, acompañada de cefalea, mialgias, taquicardia, hipotensión y otros síntomas, que puede ocurrir en las primeras 24 horas tras el inicio del tratamiento de la sífilis, y se atribuye a la liberación masiva y brusca de lipopolisacáridos treponémicos a la circulación. En gestantes puede ocasionar sufrimiento fetal e inicio precoz del trabajo de parto. Suele resolverse en 24 horas. Se trata con antipiréticos, aunque algunos autores aconsejan el tratamiento con corticoides (Prednisolona, 10-20 mg/8 horas), durante 3 días, iniciando 1 día antes de la administración de Penicilina, sobre todo cuando hay afectación neurológica, incluida la neuritis óptica (IV-C).

Los pacientes deben ser advertidos de la posibilidad de aparición de esta reacción adversa.

Las parejas sexuales de los últimos 90 días de un paciente diagnosticado de sífilis primaria, secundaria o latente precoz deben considerarse posiblemente infectados, incluso si son seronegativos, por lo que deben ser tratados. El seguimiento debe ser ampliado a 2 años en pacientes diagnosticados de sífilis tardía.

Las parejas estables de un paciente diagnosticado de sífilis tardía deben ser evaluadas clínica y serológicamente.

La transmisión sexual de T. pallidum sólo ocurre cuando hay lesiones cutáneo-mucosas, lo cual es infrecuente después del primer año de la primoinfección.

En toda lesión ulcerosa anogenital se deben repetir los test serológicos a los 3 meses si fueron inicialmente negativos.

Todo paciente diagnosticado de sífilis debe ser investigado para VIH, y repetirse a los 3 meses en caso de negatividad inicial.

A todos los pacientes tratados se les debe repetir la exploración y la serología no treponémica a los 6, 12 y 24 meses (más frecuentemente en caso de coinfección por VIH). En los pacientes que presentan clínica o aumento cuádruplo de los títulos serológicos (o títulos inicialmente elevados, mayor o igual a 1:32, que no descienden a un nivel 4 veces menor a los 12-24 meses) debe considerarse reinfección o fracaso terapéutico, por lo que deben ser retratados (la mayoría recomiendan 3 dosis a intervalos semanales de Penicilina G Benzatina 2’4 millones U im.), aunque es preciso descartar previamente la presencia de neurosífilis mediante el estudio del líquido cefalorraquídeo. Todo paciente con serología positiva sin constancia de un tratamiento adecuado en el pasado debe considerarse que tiene sífilis activa.

Los pacientes asintomáticos y con VDRL o RPR negativos al año pueden ser dados de alta por curación. Los pacientes con VIH concomitante y los no tratados con Penicilina deben ser seguidos anualmente de por vida.

Chancro blando (Chancroide)

Producido por Haemophillus ducreyi (cocobacilo gramnegativo). Se estima que en un 10% de los casos puede haber infecciones mixtas por herpes o sífilis.

La combinación de úlcera dolorosa y adenopatía inguinal blanda, que ocurre en un tercio de los pacientes, sugiere el diagnóstico. Cuando se acompaña de adenopatía inguinal supurada, es casi patognomónico.

El diagnóstico clínico de presunción viene definido como la presencia de una o más úlceras no dolorosas más:

• Ausencia de T. Pallidum (determinado por campo oscuro o por serología, al menos 7 días tras el inicio de los síntomas) ó
• Negatividad de test para herpes virus y aspecto de las úlceras y adenopatía, si existe, sugestivo de chancroide.

Tinción de Gram: visión de cocobacilos gramnegativos, a veces formando cadenas (sensibilidad 50%).

Cultivo de la base de la úlcera o del aspirado ganglionar (sensibilidad 60-80%)

Técnicas de detección de antígenos (IF, EIA)

Técnicas de detección de ADN (sensibilidad 95%).

Tratamiento

La adenopatía fluctuante debe ser drenada mediante incisión o aspiración repetida

Tratamiento durante el embarazo y lactancia

Eritromicina o Ceftriaxona. No se han descrito efectos adversos del chancroide sobre la gestación.

Detectar, investigar y tratar, incluso en ausencia de síntomas,  a las parejas sexuales de los últimos 10-15 días anteriores al inicio de los síntomas.

Es recomendable realizar serología luética y VIH al inicio y a los 3 meses.

Revisión a los 3-7 días. No es preciso un seguimiento sistemático si se ha realizado un tratamiento correcto y los síntomas han desaparecido. La curación total de las úlceras puede tardar hasta 2 semanas.

Linfogranuloma venéreo

Producido por Chlamydia trachomatis, serotipos invasivos L₁, L₂ o L₃. Poco frecuente.

Adenopatía inguinal o femoral blanda, abscesificada, generalmente unilateral. Ocasionalmente úlcera genital autolimitada en el lugar de inoculación, a menudo ausente en el momento de la consulta.

Los pacientes homosexuales y algunas mujeres pueden padecer una proctocolitis, con participación del tejido linfoide peri-rectal, que puede llegar a fistulizar.

El diagnóstico es difícil, y no está al alcance de todos los laboratorios.

Cultivo del aspirado de la adenopatía o del fondo de la úlcera (sensibilidad 75-85%).

Serología (varias técnicas).

Métodos de detección de antígenos: Enzimoinmunoanálisis,  Inmunofluorescencia directa.

Métodos de detección de ADN: PCR, LCR.

Tratamiento

El tratamiento ha de ser precoz, y debe prolongarse al menos 3 semanas, para evitar la cronificación. En ocasiones son necesarios varios ciclos de tratamiento, alternando los antibióticos.

La adenopatía debe ser aspirada o drenada, mediante incisión.

Los pacientes con lesiones fibróticas o fístulas pueden requerir tratamiento quirúrgico.

Tratamiento de las parejas sexuales. Descartar infección por Chlamydia en exudado uretral o cervical, o realizar tratamiento empírico, en contactos sexuales de los 60 días previos al inicio de los  síntomas.

Seguimiento. Hasta la resolución clínica (3-6 semanas).

Granuloma Inguinal (Donovanosis)

Producido por Calymmatobacterium (Klebsiella) granulomatis. Enfermedad rara, generalmente importada.

Lesiones ulcerativas progresivas, indoloras, sin adenopatía regional, muy vascularizadas y fácilmente sangrantes al contacto, con aspecto de “carne roja”.

Cultivo difícil

Detección de “cuerpos de Donovan” en biopsia o en preparación microscópica obtenida de la úlcera o de fragmento de tejido, teñidos con Giemsa o Gram.

Métodos de detección de ADN (PCR) o test serológicos, disponibles en algunos centros.

El tratamiento con cualquier régimen debe durar al menos 3 semanas, y hasta que todas las lesiones estén curadas

Asociar aminoglucósido si no hay mejoría inicial (Gentamicina: 1 mg/ Kg/ 8 horas).

Tratamiento de las parejas sexuales. Investigar y tratar a las parejas sexuales de los 60 días previos al inicio de los síntomas.

Seguimiento. Hasta la resolución clínica.

Bibliografía

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