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Guías Clínicas - Hipertransaminasemia  Hipertransaminasemia  Mapa    Buscador Avanzado

25/06/2009 - Guías Clínicas 2009; 9 (21). Autores: Arantxa Díaz Otero M. Residente de Medicina Familiar y Comunitaria. Sandra de la Fuente Sánchez M. Residente de Medicina Familiar y Comunitaria Carmen Castiñeira Pérez M. Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. Carmen Costa Ribas M. Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. Servicio de Atención Primaria de Fingoi. Servizo Galego de Saúde. Lugo. España

Información: Elaborada con opinión de una médica y revisión posterior por colegas. Conflicto de intereses: Ninguno declarado.

Índice ¿De qué hablamos? ¿Cuáles son las causas? ¿Cómo se maneja al paciente con hipertransaminasemia? Algoritmo de manejo Bibliografía

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Puntos clave

Las transaminasas son enzimas que catalizan reacciones de transaminación reversibles de los alfa-aminoácidos. Entre el 1-4% de la población asintomática puede presentar elevación sérica de  transaminasas.>>>  Discernir el origen de las anomalías de la función hepática obliga a centrar la atención en tres claves importantes: la magnitud de la alteración, la duración del problema, el contexto clínico en el que aparecen.>>> Algoritmo >>> Arriba

 

¿De qué hablamos?

Las transaminasas son enzimas que catalizan reacciones de transaminación reversibles de los alfa-aminoácidos. Se diferencian dos tipos (Álvarez H, 2005):

• La aspartatoaminotransferasa (AST o GOT): se encuentra en el hígado, miocardio, músculo esquelético, riñones, cerebro, páncreas, pulmones, leucocitos y eritrocitos, en orden decreciente de concentración.
• La alaninoaminotransferasa (ALT o GPT): se encuentra principalmente en los hepatocitos y, dado que se expresa en pequeña cantidad en otros tejidos, se considera hepatoespecífica.

Las aminotransferasas se liberan hacia la sangre en grandes cantidades cuando hay daño en la membrana del hepatocito o de las demás células que las contienen.

La elevación anormal de aminotransferasas se define como valores superiores al rango de normalidad que habitualmente se considera de 30 a 40 U/L, aunque puede variar entre diferentes laboratorios. En ocasiones, se recomienda utilizar diferentes límites superiores del rango de referencia para ambos sexos (las actividades AST y ALT son significativamente mayores en hombres que en mujeres) y edad, concretamente en niños y mayores de 60 años entre los que puede haber mayores diferencias al compararlo con el grupo 25-60 años (Pratt DS, 2002; Dufour DR, 2000).

¿Cuáles son las causas?

Entre el 1-4% de la población asintomática puede presentar elevación sérica de transaminasas. Es más frecuente en pacientes diabéticos y con hiperlipidemia. Asímismo, el límite superior de la normalidad se incrementa con la edad y el peso corporal (Giboney PT, 2005).

Cualquier tipo de lesión celular hepática puede producir elevaciones ligeras de las aminotransferasas séricas. Valores de hasta 300 U/L son inespecíficos y pueden aparecer en cualquier trastorno hepático. Las elevaciones intensas  por encima de 1.000 U/L se producen casi exclusivamente en los trastornos asociados a lesión hepatocelular extensa, como: hepatitis víricas, lesión hepática isquémica (hipotensión prolongada o insuficiencia cardiaca aguda) o lesiones hepáticas inducidas por toxinas o fármacos (Álvarez H, 2005) (Ver Tablas 1 y 2).

La esteatosis hepática/esteatohepatitis no alcohólica es la causa más frecuente de hipertransaminasemia en adultos, observándose una prevalencia de 13-23% (Méndez-Sanchez N, 2003).

¿Cómo se maneja al paciente con hipertransaminasemia?

Discernir el origen de las anomalías de la función hepática obliga a centrar la atención en tres claves importantes (Álvarez H, 2005; Montoro M, 2006):

• La magnitud de la alteración: la necrosis del hepatocito no es un requisito para la liberación de las aminotransferasas. La correlación entre su nivel y el grado de daño hepatocelular es baja.
• La duración del problema.
• El contexto clínico en el que aparecen.

1. Edad y sexo.
2. Profesión u ocupación.
3. Alergias.
4. Fármacos o productos de herborestería.
5. Ingesta de alcohol.
6. Hábitos sexuales.
7. Drogadicción.
8. Antecedentes médico-quirúrgicos con riesgo de transmisión nosocomial:
   • Intervenciones quirúrgicas.
   • Procedimientos endoscópicos.
   • Transfusión de sangre o hemoderivados.
   • Tatuajes, piercings o acupuntura.
9. Antecedentes familiares de hepatopatía o enfermedad autoinmune.
10. Enfermedades sistémicas conocidas:
    • Endocrinometabólicas: diabetes, obesidad, enfermedad tiroidea, insuficiencia suprarrenal.
    • Hematológicas: policitemia vera, anemia hemolítica, leucemia, linfoma, estados de hipercoagulabilidad.
    • Conectivopatías: poliarteritis nodosa, etc.
    • Infecciosas: tuberculosis, brucelosis, fiebre Q, SIDA.
    • Enfermedad autoinmune.
    • Cardiovasculares: insuficiencia cardiaca.
11. Síntomas asociados: ictericia, acolia, coluria, prurito, fiebre, rash, artromialgias, anorexia, pérdida de peso.

La exploración física puede mostrar signos que revelan tanto la presencia de una enfermedad hepatocelular como de una enfermedad sistémica que altera la biología hepática.

El hallazgo de determinados síntomas y signos pueden proporcionar claves importantes para la orientación diagnóstica. Algunos de ellos son orientativos (Tabla 3).

Después de la anamnesis y el examen físico, es importante tener en cuenta las alteraciones analíticas encontradas para realizar el diagnóstico diferencial.

En todos los casos, se recomienda suprimir el alcohol, fármacos, productos de herboristería o tóxicos y repetir las pruebas de función hepática a los 6 meses. Si los niveles han disminuido, deberán realizarse controles analíticos periódicos hasta su normalización (AGA, 2002).

Inicialmente se recomienda realizar: Hemograma, bioquímica, estudio de coagulación, serología hepatitis A, B y C; hormonas tiroideas, albúmina, hierro, ferritina, transferrina (AGA, 2002; Giboney PT, 2005; Montoro M, 2006). [Ver algoritmo].

Cuando la  serología del VHA sea positiva y en ausencia de criterios de ingreso (encefalopatía y/o protrombina baja), se realizará tratamiento domiciliario. En caso de serología positiva para el VHB o VHC se seguirán las recomendaciones de manejo en cada caso.

Para valorar las alteraciones del perfil férrico se calcula el índice de saturación de transferrina (ST=Fe/transferrina). Si ST es menor del 45%, se descarta la hemocromatosis y si es mayor, deberá derivarse al paciente para completar el estudio.

La patología tiroidea, raramente produce hipertransaminasemia. Sin embargo, ante una alteración de las hormonas tiroideas, deberá iniciarse el tratamiento adecuado y solicitar un control analítico posterior para confirmar su resolución. Si aún así persisten los niveles elevados de transaminasas, deberá pensarse en otra etiología.

Resulta útil la siguiente clasificación en función de la magnitud de la alteración y del patrón bioquímico dominante (Montoro M, 2006).

• Patrón predominante de citolisis en el rango de necrosis hepatocelular aguda (elevaciones >1000 U/L):
  • Hepatitis vírica aguda.
  • Hepatitis tóxica.
  • Hepatitis alcohólica aguda.
  • Hepatitis isquémica.
  • Hepatitis autoinmune.
  • Enfermedad de Wilson.
  • Colangitis aguda.
• Elevación moderada de transaminasas de curso crónico y recurrente (elevaciones de hasta 300 U/L)
  • Hepatopatía alcohólica.
  • Fármacos.
  • Hepatitis B y C.
  • Esteatosis y esteatohepatitis no alcohólica (suele tener un cociente AST/ALT<1).
  • Hemocromatosis primaria.
  • Miopatías.
  • Enfermedad tiroidea.
  • Enfermedad celíaca.
  • Insuficiencia suprarrenal.
  • Hepatitis autoinmune.
  • Enfermedad de Wilson.
  • Déficit de alfa-1-antitripsina.
• Elevación aislada de bilirrubina:
  • A expensas de la bilirrubina conjugada:
    • Problemas en el transporte intrahepatocitario (síndrome Dubin-Johnson, síndrome de Rotor).
    • Dificultad en la excreción y drenaje de la bilis.
  • A expensas de la bilirrubina no conjugada:
    • Por sobreproducción (anemia hemolítica y eritropoyesis ineficaz).
    • Por problemas en la captación y/o conjugación (síndrome de Gilbert, enfermedad de Crigler-Najjar).
• Elevación aislada de FA y/o GGT: LOES hepáticas, obstrucción parcial o total de la vía biliar, colangitis esclerosante primaria, cirrosis biliar primaria, enfermedades granulomatosas con afectación hepática.
• Patrón predominante de colestasis:
  • Colestasis anictérica o disociada (elevación de FA y GGT sin hiperbilirrubinemia): procesos infiltrativos, obstrucciones parciales del colédoco por litiasis, colangitis esclerosante, CBP.
  • Colestasis con hiperbilirrubinemia: el diagnóstico diferencial es más amplio, descartar trastornos hepáticos o de las vías biliares extrahepáticas.

Valorar otras determinaciones analíticas en función de los hallazgos encontrados hasta este punto: ceruloplasmina sérica, excreción urinaria de Cu, anticuerpos antinucleares (ANA), anticuerpos antimitocondriales (AMA), anticuerpos antimúsculo liso (SMA), anticuerpos microsomales anti hígado y riñón (anti-LKM), anticuerpos antiproteína soluble hepática (anti-LSP), anticuerpos antimembrana hepática (anti-LMA), alfa1-antitripsina, anticuerpos antiendomisio y antigliadinas, anticuerpos anti-transglutaminasa, proteinograma, IgA, IgG, IgM, CPK y aldolasa, cortisol basal sérico y aldosterona basal sérica (AGA, 2002; Giboney PT, 2005; Montoro M, 2006; Hidalgo C, 1999). [Ver algoritmo].

Ante una elevación de la CPK y de la aldolasa, deberá pensarse en miopatías o un trabajo muscular intenso (corredores de larga distancia).

Se sospechará una enfermedad celiaca cuando los anticuerpos antiendomisio, antitrasglutaminasa y antigliadina sean positivos; en este caso se recomienda derivar al paciente para confirmar la enfermedad con una biopsia duodenal.

Deberá realizarse el diagnostico diferencial con hepatitis autoinmune ante la positividad de algunos de los siguientes: ANA; AMA; SMA; anti LKM, anti LSP, anti LMA, elevación policlonal de gammaglobulinas (o IgG).

Si los niveles de ceruloplasmina son menores de 20mg/dl y la excreción urinaria de CU es mayor de 120 microgramos/día, deberá sospecharse una enfermedad de Wilson y derivar al paciente para completar el estudio. También se recomienda la derivación, ante la sospecha de una insuficiencia suprarrenal (disminución de cortisol y aldosterona sérica basal) o si existe un descenso de los niveles séricos de alfa1-antitripsina (Hidalgo C, 1999).

• Ecografía abdominal: útil para evaluar el tamaño, morfología y ecogenicidad del hígado, el calibre y contenido de la vía biliar, los vasos hepáticos y explorar la existencia de tumores o ascitis. Está recomendada en la sospecha de hepatitis alcohólica y para confirmar la esteatosis hepática (Montoro M, 2006).
• La tomografía computadorizada (TC) y la resonancia magnética (RM) pueden proporcionar excelentes imágenes del hígado y son particularmente útiles en la detección de metástasis y abscesos. La TC puede detectar alteraciones difusas, como el hígado graso, o el tejido anormalmente denso del hígado causado por un exceso de hierro (hemocromatosis). La RM se reserva para casos en los que son necesarios completar la información aportada por la ecografía y la TC, siendo especialmente útil para valorar la vascularización hepática (Armstrong P, 1998).
• Colangiopancreatografía  retrógrada endoscópica (ERCP) si en la ecografía se objetiva una vía biliar dilatada.
• En determinadas situaciones, la biopsia hepática puede ser necesaria para confirmar el diagnóstico. La decisión de realizarla debe ser de forma individualizada; teniendo en cuenta la edad del paciente, el estilo de vida, las alteraciones en el perfil hepático, las comorbilidades asociadas y la información pronóstica que nos pueda aportar. Sólo los pacientes asintomáticos con elevación crónica de transaminasas y sin diagnóstico tras la realización de las exploraciones complementarias anteriormente mencionadas, deberían ser considerados candidatos para realizar una biopsia hepática (AGA, 2002; Giboney PT, 2005).

Algoritmo diagnóstico

Bibliografía

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