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Guías Clínicas - Síndrome del ovario poliquístico  Síndrome del ovario poliquístico  Mapa    Buscador Avanzado

15/05/2006 - Guías Clínicas 2006; 6 (22). Autores: María Jesús Gallardo Guerra M. especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. Lluis Cuixart Costa M. especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. Sonia Fuentes Rodríguez M. especialista en Medicina Familiar y Comunitaria.   EAP Dreta  de l’Eixample. Barcelona- España. Revisado por: Ángeles Ramírez Hidalgo. M. Especialista en Ginecología y Obstetricia. Colaboradora de la Unidad Docente de Medicina Familiar y Comunitaria de Barcelona ciudad. Ginecóloga y Obstetra del SASSIR. IMAS. CSB en CASSIR Gòtic y CASSIR Drassanes. Barcelona-España.

Información: Elaborada con opinión de médicos con revisión posterior Conflicto de intereses: Ninguno declarado Método de búsqueda y selección bibliográfica Grados de recomendación [Grados de Recomendación]

Índice ¿Qué es? Clínica ¿cuándo sospechar un SOP? Actitud a seguir ante la sospecha de un SOP ¿cómo se diagnostica? Asociación con otras patologías Tratamiento Bibliografía

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¿Qué es? Se trata del trastorno endocrino más frecuente entre mujeres jóvenes, con una prevalencia del 6-10%, siendo una de las principales causas de amenorrea e infertilidad 1. Puede ocasionar además alteraciones metabólicas y cardiovasculares similares a las que definen el síndrome metabólico, con el que coincide en presentar resistencia a la insulina como anormalidad metabólica central 2. [C] Para su diagnóstico, después de excluirse otras patologías con síntomas similares, han de cumplirse al menos dos de los siguientes criterios: Oligo/anovulación (clínica de oligoamenorrea o amenorrea) Hiperandrogenismo clínico y/o bioquímico Ovario poliquístico (definido por la presencia de 12 ó más folículos, de diámetro entre los 2- 9 mm y/o un volumen ovárico mayor de 10 mm ) 3 Existen diversas teorías sobre su etiopatogenia, aceptándose actualmente que se trata de una alteración multisistémica endocrino-metabólica, multifactorial y poligénica compleja, que genera fenotipos clínicos y bioquímicos heterogéneos [B] y en la que participan genes que regulan el eje hipotálamo- hipófisis- ovario y de la resistencia a la insulina ocasionando una disregulación androgénica 4. Hay evidencias de una agregación familiar y parece seguir un patrón de herencia autosómica dominante; las madres de aproximadamente el 50 % de las pacientes también lo padecieron 5. [C] Parece ser que en las mujeres con SOP existe: Alteración a nivel del eje hipotálamo-hipófisis-ovario con un aumento de actividad del hipotálamo que produce un mayor número de pulsos de hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH), aumentando así la hormona luteinizante (LH) y la relación LH/ hormona folículoestimulante (FSH). Al predominar la LH sobre la FSH se sintetizan preferentemente andrógenos a nivel de ovario. Resistencia a la acción de la insulina a nivel de los tejidos por una alteración intrínseca a nivel del posreceptor de la insulina, con incapacidad para la utilización de la glucosa por los tejidos periféricos, llegando a provocar hiperglucemia (intolerancia a la glucosa/diabetes mellitus) e hiperinsulinismo compensatorio.

Puntos clave Es el trastorno endocrino más frecuente entre mujeres jóvenes. Puede causar alteraciones metabólicas y cardiovasculares similares a las del síndrome metabólico. Diagnóstico de exclusión. Tabla de diagnóstico diferencial >>> Criterios diagnósticos: -Sospecha clínica (anamnesis y exploración) -Confirmación mediante pruebas complementarias. -A menudo se asocia a otras patologías >>> El tratamiento del SOP no debe limitarse a tratar el motivo de consulta sino a realizar una intervención integral de los riesgos de estas mujeres (hipertensión, dislipemia, obesidad, diabetes, alteraciones cardiovasculares, cáncer de endometrio, abortos, diabetes gestacional, hipertensión relacionada al embarazo etc.) Dependerá de la severidad de los síntomas y del objetivo principal terapéutico que persigamos. Las diferentes opciones terapéuticas se presentan según el problema clínico que presenten >>> Arriba

Clínica ¿cuándo sospechar un SOP?

Su diagnóstico en ocasiones es difícil ya que los signos y síntomas de presentación, que se inician durante la menarquia, son heterogéneos y pueden modificarse a lo largo del tiempo.

Historia clínica

• Alteraciones menstruales: amenorrea (ausencia de sangrado durante más de 6 meses en mujeres en edad fértil)/ oligomenorrea (sangrado que ocurre a intervalos >35 días) o sangrado uterino disfuncional como manifestación de la anovulación crónica. También dismenorrea.
• Infertilidad por anovulación (ciclos anovulatorios).
• Abortos previos: se observó en mujeres con SOP una mayor incidencia de abortos en el primer trimestre; abortos precoces en un 30-40% de los casos ⁶.
• Depresión y ansiedad, afectación de la autoestima: de presentación variable, especialmente marcado en la adolescencia ⁷.
• Preguntar por medicación habitual, estilos de vida y antecedentes familiares de SOP, alopecia, problemas menstruales o infertilidad, diabetes mellitus y enfermedad cardiovascular en mujeres.

Exploración física

• Signos de hiperandrogenismo cutáneo: hirsutismo de aparición generalmente peripuberal y/o seborrea y/o acné y/o alopecia androgénica. Sospecharemos SOP ante un acné que se inicia o empeora en la edad adulta o que no responde a los tratamientos habituales. Acné de línea mandibular y cuello.
• Sobrepeso u obesidad central: presente en un 30 % de los casos. Índice de masa corporal  y perímetro cintura (valor de riesgo en mujeres si >82 cm.).
• Acantosis nigricans marcador cutáneo de insulinorresistencia e hiperinsulinemia.

Actitud a seguir ante la sospecha de un SOP ¿cómo se diagnostica?

El diagnóstico de sospecha es clínico. Para la confirmación diagnóstica pueden ser útiles las siguientes exploraciones complementarias.

Exploraciones complementarias

• Analítica: Existen algunas alteraciones que pueden aparecer, aunque no de forma constante, y cuya ausencia no descarta el diagnóstico de SOP.

Tabla I. Alteraciones analítica en el SOP.

↑ LH ↑ Relación LH/FSH >2 8 [B] En la práctica clínica no es preciso documentar dicha alteración para el diagnóstico del SOP. Hiperandrogenismo (↑ niveles de andrógenos) Testosterona total normal o moderadamente ↑   Dehidroepiandrosterona sulfato (DHEAS)   ↑ Androstenodiona [B] (andrógeno ovárico)   ↑↑ del índice andrógenos libres o biológicamente activos   Testosterona total >200 ng/d es sugestivo de tumor virilizante de ovario o adrenal.   Para valorar si su origen es suprarrenal. Si valores >400μg/dl indica secreción androgénica por las adrenales, como en la Hiperplasia suprarrenal congénita. Cifras muy altas (>800 μg/dl son típicas de tumores suprarrenales). Andrógeno predominante en SOP   Índice andrógenos libres = Testosterona total x 100/ SHBG ↓ Proteína transportadora de esteroides (SHBG) [C] Intolerancia a la glucosa o Diabetes mellitus tipo 2 9 [C] Perfil lipídico: ↑ Colesterol total y del LDLc ↑ Triglicéridos ↓ HDLc

• Ecografía transvaginal [C]: Hasta en un 80% de los casos se observa un crecimiento bilateral de los ovarios (>10 mL de aumento de volumen), con presencia de más de 12 folículos de un diámetro entre 2-9 mm subcorticales rodeado de un estroma denso. No es un signo patognomónico del SOP, y pueden presentarse en mujeres sin afectación clínica (lo presentan el 20% de mujeres jóvenes asintomáticas) ^10,11.
  La presencia de poliquistosis ovárica es uno de los criterios diagnósticos, pero su presencia no es indispensable para el diagnóstico de un SOP.

Diagnóstico diferencial

El diagnóstico de SOP es un diagnóstico de exclusión y hay que descartar otros trastornos con manifestaciones clínicas similares.

Asociación con otras patologías [B]

Las pacientes con SOP tienen mayor probabilidad de presentar Resistencia a la insulina (RI) ² con hiperinsulinemia basal 14 y un riesgo aumentado de desarrollar diabetes mellitus. La prevalencia varía según la edad ¹⁵. Antes de su aparición, puede ponerse de manifiesto sólo en situaciones que aumenten la RI , como el embarazo (diabetes gestacional) ¹⁶ o durante la administración de glucocorticoides. En ocasiones, aunque es poco común, la  intolerancia a la glucosa puede observarse ya en la adolescencia ¹⁷.

También pueden presentar Hipertensión arterial sobretodo durante la perimenopausia debido a la RI, la hiperinsulinemia compensadora y el hiperandrogenismo ^18,19. Presentan además Dislipemia con alteraciones del perfil lipídico (aumento del colesterol total, triglicéridos y LDL-colesterol; reducción de los niveles de HDL-colesterol y de apolipoproteína A-I)  relacionadas con el hiperandrogenismo y el hiperinsulinismo ²⁰.

El riesgo cardiovascular ^21,22  en estas pacientes está elevado no sólo por la coexistencia de factores de riesgo cardiovascular, si no también por la Disfunción endotelial ²³, que aparece en edades precoces (alrededor de la segunda década de la vida), con reducción de la actividad fibrinolítica y elevación de la actividad procoagulante y por la resistencia al efecto vasodilatador de la insulina ²⁴ Estas mujeres presentan una prevalencia de infarto de miocardio siete veces mayor 25 (la cardiopatía isquémica es su principal causa de muerte) y  un aumento de la enfermedad cerebrovascular ²⁶.

La enfermedad cardiovascular precoz, que guarda estrecha relación con la insulinresistencia ²⁷, se puede demostrar mediante marcadores no invasivos (grosor de la capa íntima y media de la carótida, velocidad onda de pulso, flujo medio por arterial braquial).

Diversos estudios han evidenciado que el Síndrome metabólico es más prevalente en mujeres con SOP que en la población general y que esto supone a su vez un aumento del riesgo de enfermedad cardiovascular ²⁸ sobre todo entre las jóvenes con altos niveles de insulina e IMC elevado ²⁹.

Es difícil establecer si hay verdadera influencia del SOP como factor de riesgo independiente de Cáncer de ovario ya que el aumento de riesgo puede deberse más a factores concomitantes tales como la obesidad, la anovulación, la infertilidad o los tratamientos hormonales para la infertilidad ³⁰. La obesidad, el hiperandrogenismo, la infertilidad y la nuliparidad, presentes en pacientes con SOP, aumentan el riesgo de desarrollar Cáncer de mama, aconsejándose vigilancia de la mama en estas pacientes. Las mujeres con SOP tienen un riesgo aumentado para el desarrollo de Cáncer endometrial debido a la estimulación estrogénica mantenida a nivel del endometrio sin la inhibición inducida por la progesterona y a otros factores de riesgo concomitantes como la obesidad, la nuliparidad, la hipertensión y la diabetes. Debe evaluarse el endometrio en todas las mujeres con SOP, dado el riesgo que tienen de desarrollar en forma precoz hiperplasia y adenocarcinoma endometrial ³⁰.

Síndrome de la apnea obstructiva del sueño (SAOS): La prevalencia de este trastorno en mujeres con SOP es mayor de lo esperable, hecho no explicable únicamente por la obesidad ³¹, sino relacionado con la insulinorresistencia ³² (algunos estudios han demostrado que existe correlación entre los niveles de hiperinsulinemia y el riesgo y severidad del SAOS ³² ).

Epilepsia: Alrededor del 26% de mujeres con epilepsia presentan un SOP independientemente de la medicación antiepiléptica que reciban ³³. Por su parte el ácido valproico puede causar SOP debido a su acción directa sobre las hormonas sexuales (aumento de los niveles de testosterona) o por el hiperinsulinismo secundario a la ganancia de peso ³⁴.

Tratamiento

El tratamiento del SOP no debe limitarse a tratar el motivo de consulta sino a realizar una intervención integral de los riesgos de estas mujeres (hipertensión, dislipemia, obesidad, diabetes, alteraciones cardiovasculares, cáncer de endometrio, abortos, diabetes gestacional, hipertensión relacionada al embarazo etc.). Dependerá de la severidad de los síntomas y del objetivo principal terapéutico que persigamos. Estas son las diferentes opciones según el problema clínico que presenten:

Alteraciones metabólicas (resistencia a la insulina e intolerancia a la glucosa):

El tratamiento del SOP debe acompañarse siempre de consejos sobre estilos saludables de vida (dieta mediterránea, ejercicio físico regular, intervenciones para disminuir peso, evitar el sedentarismo y el tabaquismo) con el fin de disminuir los factores de riesgo cardiovascular y el riesgo de desarrollar diabetes mellitus [D]. Se necesitan más ECA para valorar las intervenciones que tratan de lograr pérdida de peso en mujeres con SOP ³⁵.

Agentes sensibilizadores a la insulina

Diversos estudios han propuesto el uso de agentes sensibilizadores a la insulina para el tratamiento de SOP, con el objetivo de reducir la resistencia a la insulina y  la hiperinsulinemia. Los principales son Metformina, Rosiglitazona y Pioglitazona. Son fármacos muy utilizados en el tratamiento de la diabetes mellitus no insulino-dependiente (DMNDI). Aunque disminuyen los niveles elevados de glucemia en los diabéticos, cuando se administra a personas sin diabetes sólo disminuyen los niveles de insulina sin modificar la glucemia.

• Metformina [A-D] En una revisión Cochrane ³⁶ no se encontró evidencia del efecto de la Metformina sobre el índice de masa corporal o la relación cintura-cadera pero sí una reducción significativa de la insulina en ayunas y una disminución de la resistencia a la insulina explicada por ser un agente sensibilizador, además de influir positivamente en otros parámetros del síndrome metabólico (presión arterial sistólica y diastólica, colesterol total y colesterol HDL y LDL sin afectar los niveles de TG), produciendo  beneficios moderados sobre el riesgo cardiovascular. Esto justifica su recomendación como tratamiento de primera línea en mujeres con SOP.
  Está contraindicada en presencia de insuficiencia renal debido al peligro de acidosis láctica y se asocia con una reducción en la absorción de la vitamina B12. Aunque  no hay pruebas de que presente efectos teratogénicos, debe evitarse su uso durante la gestación hasta que su seguridad en el primer trimestre se evalúe totalmente.
• Glitazonas [D]: Una revisión ³⁷ no encontró ECA con Glitazonas en el tratamiento de las alteraciones metabólicas del SOP. Su utilización debe considerarse con cautela y nunca en el embarazo. En mujeres en edad fértil deben tomarse medidas de protección anticonceptiva eficaces para evitar el embarazo durante la utilización de Glitazonas. 

Alteraciones menstruales (oligomenorrea y amenorrea)

• Medidas generales: La pérdida de peso y la modificación de los estilos de vida han demostrado mejorar el patrón menstrual de la mujer.³⁶

• Fármacos:
  • Anticonceptivos orales [A]. Para regular el ciclo menstrual en mujeres sin deseo gestacional.
  • Metformina [C]. Un ensayo informó mejorías en el patrón menstrual (resultado significativo) para la Metformina en el curso de 3 meses comparada con placebo³⁶ y otro ECA demostró que junto con dieta baja en calorías redujo la oligomenorrea a los 6 meses comparado con placebo³⁶.
  • Rosiglitazona [C]. Demostró ser efectiva, mejorando significativamente los parámetros de resistencia a la insulina y reduciendo los niveles séricos de LH permitiendo el restablecimiento de los ciclos menstruales normales ³⁷.

Anovulación (Infertilidad y deseo gestacional)

Hay pruebas sólidas de que las modificaciones en el estilo de vida tienen un efecto beneficioso en la reanudación de la ovulación [A]. Las pacientes con SOP que sufren infertilidad deben ser derivadas al ginecólogo para llevar a cabo tratamiento de fertilidad (inducción de la ovulación).

Fármacos para inducir la ovulación:

• Citrato de Clomifeno sigue siendo el fármaco de primera elección. A pesar de ello 20% de las mujeres no logran ovular. En este caso pueden utilizarse gonadotropinas.
• Gonadotropinas:
  • Preparados de hormona estimulante del folículo (FSH): actúan directamente sobre el ovario promoviendo el desarrollo folicular. Tanto la FSH urinaria como la FSH recombinante (FSHr) son útiles, aunque para la inducción de la ovulación en mujeres con SOP, la FSHr tiene un coste económico superior ³⁸.
  • Otras opciones: gonadotropina coriónica humana (hCG) y gonadotrofina menopáusica humana (hMG)
• Metformina [B]: Efectiva para inducir la ovulación en mujeres con SOP que buscan quedarse embarazadas; asociada a Clomifeno aumenta la inducción a la ovulación³⁷. No se dispone de datos relativos a la seguridad del uso de Metformina a largo plazo en mujeres jóvenes ni de su seguridad en embarazos tempranos.
• Tratamiento laparoscópico (electrocauterización) de los ovarios: Sólo en los casos en que no se logre la ovulación con tratamiento médico.

Manifestaciones dermatológicas por exceso de andrógenos:

El hirsutismo, acné y otros signos de hiperandrogénismo pueden ser tratados de formas distintas.

Hirsutismo

• Tratamiento cosmético [D]: decoloración, rasurado -no aumenta la velocidad de crecimiento-, depilación mecánica (métodos depilatorios con crema o loción, cera, electrólisis o láser) que han de ajustarse al coste y a la preferencia de la paciente. No se encontraron ECA sobre la depilación mecánica en mujeres con hirsutismo asociado con SOP ³⁶.
• Antiandrógenos esteroideos. Su estructura es esteroidea y, además de bloquear el receptor de los andrógenos, poseen otras actividades hormonales.
  • Acetato de Ciproterona (AC) ³⁹ [B] es el antiandrógeno más utilizado en Europa. Es muy potente ya que actúa inhibiendo la esteroidogénesis y también a nivel periférico (bloqueo de receptores e inhibición de la 5-α-reductasa). En la revisión Cochrane ³⁹ no se evidencia si el AC es menos efectivo sin etinilestradiol, pero si  parece que podría ser menos efectivo que el Ketoconazol y que la Metformina y que  mejoraría su eficacia con uso concomitante de Finasterida.
    Efectos secundarios: Aumenta el riesgo de tromboembolismo venoso. Pueden alterarse las pruebas hepáticas y debe suspenderse 2 ciclos antes de un embarazo para evitar la feminización de un feto masculino.
  • Espironolactona [B] Antagonista de la aldosterona que tiene actividad gestágena y disminuye la síntesis de andrógenos y gestágenos. Debido a su acción mineralcorticoidea se utiliza como diurético para el tratamiento de la hipertensión arterial esencial leve. Existe evidencia de que Espironolactona oral es un tratamiento efectivo para el hirsutismo ⁴⁰.
• Antiandrógenos no esteroideos (antiandrógenos puros)
  • Flutamida [C] Bloquea los receptores androgénicos a nivel periférico. Fármaco empleado principalmente en el tratamiento del cáncer de próstata (única indicación aceptada por la legislación española), aunque existe algún ECA en mujeres con hiperandrogenismo en los que parece ser más efectivo que Finasterida o Espironolactona- ACO en la disminución de hirsutismo a los 12 meses.
• Finasterida [C] Inhibidor de la 5-α-reductasa responsable de convertir la testosterona en dihidrotestosterona. Sólo está aprobado en España para el tratamiento de la enfermedad prostática y para el tratamiento de la alopecia androgénica masculina. Aunque no es más efectivo que otros regímenes, sí tiene menos efectos secundarios [B]. Es teratogénico.
• Anticonceptivos orales. Estrógeno (siempre tiene una actividad antiandrogénica): Etinilestradiol combinado con un Gestágeno (sólo con acción antiandrogénica):
  • Acetato de Ciproterona (Etinilestradiol/ Ciproterona) [B] Es un buen tratamiento de primera línea para el hirsutismo, pese a ser menos efectivo que el Ketoconazol y que la Metformina. Según algunos ECA los ACO son eficaces para mejorar el hirsutismo a los 6 meses de tratamiento³⁶ en mujeres sin deseos gestacionales. Pueden usarse solos  (en el hirsutismo moderado) o asociados a otros fármacos, lo que incrementa el éxito del tratamiento (existen evidencias de esto en el uso concomitante de AC+etinilestradiol y Finasterida)
  • Acetato de Clormadinona [D] Es un pregnano, como el Acetato de Ciproterona, y como él posee marcadas propiedades antiandrogénicas. Su introducción en el mercado español es muy reciente.
  • Drosperinona [C] Bloquea los receptores de andrógenos. Posee una actividad antiandrogénica tres veces inferior al AC y un efecto diurético especialmente útil en las pacientes con tendencia a ganar peso por retención hídrica cuando toman otros ACO.
  • Desogestrel
  • Gestodeno
  • Norgestimato
    También estos gonanos menos androgénicos pueden ser utilizados con el fin de mejorar los síntomas de androgenismo en el SOP. [D]       
    Efectos secundarios potencialmente graves de los ACO: trombosis venosas profundas, tromboembolismo pulmonar,  cardiopatía isquémica, ictus y el cáncer de mama. Deben ser manejados con sumo cuidado en mujeres con otros factores de riesgo cardiovascular: tabaquismo, obesidad o en mujeres mayores de 35 años.
    En general, los AO actuales contienen menor concentración de estrógenos y  presentan menos efectos secundarios.
• Ketoconazol: Antifúngico con acción inhibidor enzimática del citocromo P450, con la resultante reducción en la esteroidogénesis adrenal. Existe una evidencia limitada acerca de su efecto sobre el hirsutismo al cabo de 6 meses mostrándose más efectivo que Acetato de Ciproterona- etinilestradiol en dosis bajas o Espironolactona.
• Sensibilizadores a la insulina. En el hiperandrogenismo ovárico asociado a hiperinsulinismo, la utilización de antiandrógenos no modifica los niveles de insulina, en cambio los agentes sensibilizantes de la insulina, como la Metformina y la troglitazona consiguen reducir concomitantemente sus cifras y las de de andrógenos ⁴¹. Con la Metformina [C] se observó un efecto significativo en la reducción del hirsutismo (más efectiva que AC-etinilestradiol) ³⁶ pero se ha estudiado un número insuficiente de mujeres (sólo 24 pacientes) con SOP e hirsutismo para establecer su eficacia ³⁷ (en el ensayo las participantes también recibieron Clomifeno).
  La asociación de un antiandrógeno a dosis bajas tiene efectos aditivos en la normalización del hirsutismo, las alteraciones endocrinometabólicas, la composición corporal y la anovulacion crónica ⁴².

Acné

• Antiandrógenos esteroideos
  • Acetato de Ciproterona [A] Es útil para el tratamiento del acné. El AC a dosis de 2 mg consigue disminuir un 60% las lesiones inflamatorias y no inflamatorias de acné tras 9 ciclos de tratamiento. En los casos resistentes pueden añadirse 12,5 mg de AC los 10 primeros días del ciclo, con lo que se pueden conseguir curaciones en casi el 100% de los casos. La duración del tratamiento no está establecida, aunque, tras suspender el mismo, las recidivas son la regla ⁴³.
  • Acetato de Clormadinona. Existen estudios en fase III que muestran que es útil en el tratamiento del acné, consiguiendo disminuir las lesiones inflamatorias y no inflamatorias en 54% de casos tras 12 ciclos de tratamiento ⁴⁴.
  • Espironolactona [D] No existen evidencias suficientes que demuestren que la espironolactona sea un tratamiento efectivo para el acné.⁴¹
• Antiandrógenos no esteroideos [D] Los estudios directos sobre su eficacia son escasos. Sí existen estudios en los que se tratan pacientes con hirsutismo y en los que se observa además una mejoría de las lesiones de acné. En un estudio 45 se comparaba la eficacia entre AC a dosis de 2 mg y 50 mg, frente a Flutamida a dosis de 250 mg y Finasterida 5 mg diarios, en mujeres con acné, concluyendo que no había diferencias entre AC y Flutamida y que la Finasterida era menos eficaz.
• Anticonceptivos orales combinados  [A] Son el tratamiento de elección² en casos de acné moderado o grave, especialmente si se asocia a otros signos de hiperandrogenismo o a ciclos hormonales irregulares y la mujer no tiene un deseo gestacional.
  Se ha visto que reducen las lesiones de acné y su gravedad en comparación a placebo. No hay diferencias significativas de eficacia entre AC+etinilestradiol y un anticonceptivo que contenía dosis secuenciales de desogestrel ⁴⁶. En otro estudio tampoco se observaron diferencias si se comparaba con un AO que contenía drosperinona ⁴⁷.
• Retinoides. Son efectivos tanto por vía tópica como por vía oral, por sus efectos comedolíticos y antiinflamatorios [A] No existen evidencias específicas en el SOP [D] Es teratógeno, por lo que los ACO están indicados junto con Isotretinoína cuando se desea un efecto anticonceptivo durante su utilización y hasta dos meses después.
• Metformina [D] No hay evidencias sobre efectos en el acné.³⁷

Bibliografía

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