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Guías Clínicas - Síndrome metabólico  Síndrome metabólico  Mapa    Buscador Avanzado

14/01/2008 - Guías Clínicas 2008; 8 (44). Autor: Alberto del Álamo Alonso M. Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria Médico del SAP Novoa Santos. Ourense. SERGAS. España Información: Elaborada por un médico sin revisión posterior por colegas. Conflicto de intereses: Ninguno declarado. Grados de recomendación [Grados de Recomendación]   Tabla de contenidos:  ¿Qué es el síndrome metabólico? ¿Cómo se diagnostica? ¿Qué estudios necesita un paciente con sospecha de Síndrome metabólico? ¿Cuál es su riesgo cardiovascular? ¿Cuáles son los objetivos? ¿Cuándo y con qué tratar al paciente? ¿Qué seguimiento? ¿En qué ocasiones derivaremos al nivel secundario? Más en Fisterra Puede existir un documento más completo o actualizado sobre este tema en Fisterrae [Comparación Fisterra/ Fisterra-e] [Acceso a Fisterra-e] Fisterra en soporte papel [Libro: Guías para la consulta de Atención Primaria] Material para pacientes [FisterraSalud]

¿Qué es el síndrome metabólico? El síndrome metabólico (SM) –conocido también como síndrome plurimetabólico, síndrome de resistencia a la insulina o síndrome X- es una entidad clínica controvertida que aparece, con amplias variaciones fenotípicas, en personas con una predisposición endógena, determinada genéticamente y condicionada por factores ambientales. Se caracteriza por la presencia de insulinoresistencia e hiperinsulinismo compensador asociados a trastornos del metabolismo hidrocarbonato, cifras elevadas de presión arterial, alteraciones lipídicas (hipertrigliceridemia, descenso del cHDL, presencia de LDL tipo B, aumento de ácidos grasos libres y lipemia postprandial) y obesidad, con un incremento de la morbimortalidad de origen ateroesclerótico, aunque aún no se ha determinado con certeza el riesgo absoluto conferido por el síndrome metabólico en las diferentes poblaciones. (D) Clínicamente la resistencia a la insulina (RI) se define como la incompetencia de una determinada concentración de insulina para conseguir el control de la glucosa y, aunque es la base fisiopatológica de la diabetes, no unificaría todos los aspectos etiológicos en el SM. Es una anormalidad celular compleja que implica fundamentalmente al tejido adiposo, al hígado y al músculo esquelético. Además de la susceptibilidad genética precisa de la presencia de otros factores ambientales: Obesidad central o abdominal. Sedentarismo. Dieta hipercalórica rica en grasas y carbohidratos. Tabaquismo. Otros factores relacionados con la RI y el SM son: Hiperuricemia o gota. Hipercoagulabilidad y defectos de la fibrinolisis. Hiperleptinemia o resistencia a la leptina. Y también: homocisteína (papel controvertido en la RI), leucocitosis, elevación de la VSG, PAI-1 elevado, hiperandrogenismo, hígado graso, cálculos biliares, osteoporosis, acantosis nigricans, síndrome del ovario poliquístico. Múltiples evidencias demuestran la mayor probabilidad de desarrollar diabetes mellitus en los pacientes que presentan un SM (A). También se ha demostrado una mayor asociación con la cardiopatía isquémica y la progresión de la enfermedad cardiovascular.

Puntos clave Consideramos hipercolesterolemia definida: colesterol total > 250 mg/dl (6.45 mmol/l) y triglicéridos < 200 mg/dl (2.26 mmol/l). En prevención secundaria y en diabéticos hablamos de hipercolesterolemia definida para valores de colesterol > 200 mg/dl (5.17 mmol/l) >>>> El método de cálculo de riesgo cardiovascular recomendado es la tabla de predicción del riesgo del proyecto SCORE para paises con RCV bajo >>>> El primer paso en cualquier plan terapéutico es la modificación de su estilo de vida. Puede esperarse una reducción de un 5-10% en la colesterolemia y hasta un 50% para la hipertrigliceridemia con la dieta >>>> En el tratamiento de las hipercolesterolemias son de elección las Estatinas. Cuando no se alcanzan los objetivos del tratamiento pueden asociarse Resinas y Estatinas >>>> Los objetivos terapéuticos son diferentes según el riesgo coronario >>>> Las hiperlipidemias de difícil control (cuando no se alcanza el objetivo terapéutico con dos fármacos a dosis adecuadas) deben derivarse al segundo nivel Arriba

¿Cómo se diagnostica?

No existe una definición consensuada internacionalmente, y a veces se ha criticado que los criterios diagnósticos utilizados son ambiguos e incompletos, por ello tal vez sea más útil hablar del SM en términos de concepto que como entidad clínica, pues, entre otros aspectos, no existe un tratamiento farmacológico específico para este diagnóstico; sin embargo, desde un punto de vista práctico y eminentemente clínico los parámetros más extendidos para identificar el SM son los propuestos, de manera simplificada, por el NCEP ATP-III (2001), actualizados posteriormente por la American Heart Association (2005):

El diagnóstico se establece cuando están presentes tres o más de los determinantes de riesgo antes mencionados.

Otros organismos internacionales, sin embargo, aun adoptando criterios similares, incorporan modificaciones particulares. La OMS incluye como criterio necesario la diabetes, la tolerancia anormal a la glucosa o la resistencia a la insulina y añade el índice cintura-cadera, la microalbuminuria; el grupo europeo EGIR, sin embargo, varía las cifras de triglicéridos (>180 mg/dl), incluye el perímetro abdominal (>94 en varones y 80 en mujeres) y agrega también la resistencia a la insulina o hiperinsulinemia en ayunas superior al percentil 75. En 2005 la International Diabetes Federation (IDF) propuso una nueva definición en la que, compartiendo la mayoría de los criterios del NCEP-ATP III -de los que se precisan al menos 2 para el diagnóstico-, sin embargo, considera condición indispensable la presencia de obesidad abdominal (con medidas específicas para los distintos grupos étnicos y no para el país de residencia), y que en el caso de Europa el límite que se establece para el perímetro abdominal (como parámetro de la obesidad central) es de ≥94 cm en varones y ≥80 cm mujeres.

La prevalencia del SM varía según los criterios utilizados como diagnóstico y la definición de SM utilizada; esta, se incrementa de manera continua con el aumento de edad y la obesidad. La prevalencia en España oscila entre el 19,3% (criterios OMS) y el 15,5% (criterios EGIR). Se considera que en población general puede existir una predisposición a la RI del 40%. El SM afecta al 42% de las mujeres y el 64% de los varones con intolerancia a la glucosa y al 78% de las mujeres y el 84% de los varones con DM2.

¿Qué estudios precisa un paciente con sospecha de síndrome metabólico? (D)

El paciente con SM puede no presentar unos FRCV muy elevados o tener enfermedad cardiovascular establecida, de ahí la importancia de integrar todos los factores que lo determinan. La valoración inicial nos permitirá averiguar la presencia de daño vascular, evaluar el riesgo cardiovascular y establecer los objetivos terapéuticos a seguir, por ello realizaremos una historia clínica completa que detalle: 

• Antecedentes familiares y personales (especialmente los relacionados con la morbi-mortalidad cardiovascular y los factores de riesgo).
• Hábitos relacionados con su estilo de vida (dieta, actividad física y consumo de tóxicos como el tabaco o el alcohol).
• Consumo de fármacos.
• Síntomas relacionados con la arteriosclerosis.

Esta historia clínica la completaremos con una exploración física reglada que recoja:

• Parámetros antropométricos: perímetro abdominal (proporciona una buena estimación de la grasa intraabdominal).
• Cifras de presión arterial.
• Auscultación cardiopulmonar y de carótidas.
• Palpación de pulsos periféricos.
• Exploración neurológica (reflejos y sensibilidad)*.
• Examen de los pies*.
• Fondo de ojo con dilatación de la pupila*.

Referente a las pruebas complementarias dispondremos de:

• Hemograma.
• Bioquímica general: glucemia, creatinina, ácido úrico, transaminasas, TSH (cuando proceda).
• Perfil lipídico completo (colesterol total, HDL, LDL y triglicéridos).
• Hemoglobina glicosilada*.
• Sistemático de orina y microalbuminuria.
• Electrocardiograma (anualmente en diabéticos e hipertensos con ECG previo patológico; bienalmente en hipertensos con ECG previos normales).
• Otras destinadas a descartar causas secundarias de HTA, obesidad, hiperciolesterolemia y diabetes.

      (*): en pacientes diabéticos

Consideraciones específicas con relación a los distintos componentes del SM:

• Obesidad: la distribución de la grasa corporal mediante el perímetro abdominal o el índice cintura/cadera predice mejor la acumulación de grasa abdominal que el IMC.
• Diabetes mellitus: la valoración de la glucemia postprandial, dada la relación que presenta con la morbi-mortalidad cardiovascular, podría ser una exploración a tener en cuenta en los pacientes con sospecha de SM.

¿Qué riesgo cardiovascular tienes estos pacientes?

El riesgo cardiovascular del SM depende de los factores de riesgo presentes en ese individuo y no es mayor que la suma de los componentes que lo determinan, pero por lo general triplica el riesgo de desarrollar enfermedad cardiovascular (hasta el 80% de los pacientes que padecen SM mueren por complicaciones cardiovasculares). También se asocia a un incremento global de la mortalidad por cualquier causa.

Para definir la intensidad de la intervención a realizar y los recursos terapéuticos a utilizar para alcanzar los objetivos que se establezcan, se propone el cálculo de riesgo cardiovascular mediante el sistema SCORE para regiones europeas de bajo riesgo (D) (Guía Europea para la Prevención de la Enfermedad Cardiovascular en la Práctica Clínica -criterios NCEP ATP-III para el SM-). Generalmente estos individuos son pacientes de mayor riesgo cardiovascular (B) y van a precisar intervenciones intensivas con medidas no farmacológicas (cambios en el estilo de vida) y farmacológicas. Los factores utilizados para su cálculo son los siguientes: sexo, edad, tabaco, presión arterial sistólica y cifra de colesterol total o ratio colesterol/HDL. Se consideran pacientes de alto riesgo los que obtienen valores superiores al 5%.

El RCV de los pacientes con SM es variable y difícil de calcular al no contemplarse en las tablas algunos factores incluidos en la definición del síndrome (obesidad, hipertrigliceridemia o alteraciones glucémicas); utilizando los criterios del NCEP-ATP III el RCV es algo menor que cuando se utilizan los criterios de la OMS. Según datos del estudio Framingham, el RCV a los 10 años de los varones con SM generalmente está entre el 10-20% y el de las mujeres se situaría por debajo del 10%.

Aquellos pacientes que presenten los siguientes condicionantes serán considerados de alto riesgo y por tanto recibirán intervenciones prioritarias (D):

• Enfermedad Cardiovascular establecida:
  • Enfermedad coronaria establecida.
  • Formas no coronarias de enfermedad aterosclerótica.
• Riesgo a los 10 años superior al 5%.
• Diabetes.

 En los pacientes con niveles marcadamente elevados de algún factor de riesgo aislado el riesgo coronario debería ajustarse:

• Colesterol Total ≥320 mg/dl.
• LDL Colesterol   ≥240 mg/dl.
• Presión Arterial  ≥180/110 mm Hg.

 Individuos con intolerancia a la glucosa (ITG) o con glucemias basales alteradas presentan un incremento del RCV (B), siendo mayor para aquellos que presentan ITG

¿Cuáles son los objetivos a conseguir?

De consenso con el paciente se deberían alcanzar estos objetivos:

• Estilo de vida saludable (incrementar y/o mantener la actividad física, realizar una dieta cardiosaludable y evitar la obesidad y el sobrepeso) (A en prevención secundaria y B en prevención primaria)
• Supresión del hábito tabáquico.
• Cifras de presión arterial:
  • Inferiores a 140/90 mmHg en población general. (B)
  • Inferiores a 130/80 mmHg en diabéticos (B) y en prevención secundaria (D)
  • Inferiores a 125/75 mmHg en pacientes con insuficiencia renal y/o proteinuria.
• Cifras de colesterol y otras fracciones lipídicas:
  • En población general: colesterol total inferior a 200 mg/dl o colesterol LDL inferior a 130 mg/dl. (D)
  • Pacientes con enfermedad cardiovascular establecida o diabéticos: colesterol total inferior a 175 mg/dl o colesterol LDL inferior a 100 mg/dl. (A)
  • Colesterol HDL superior a 40 mg/dl en varones y 50 mg/dl en mujeres, y cifras de triglicéridos inferiores a 150 mg/dl. (C)
• En pacientes con diabetes los objetivos para HbA_1c serán inferiores a ≤ 6,1% (B), glucosa en plasma venoso inferior a 110 mg/dl y autocontroles preprandiales entre 70-90 mg/dl y posprandiales entre  70-135 mg/dl.

¿Cuándo y con qué tratar al paciente con síndrome metabólico?

El tratamiento del SM no es diferente del que realizamos sobre cada uno de sus componentes.

La prevención primaria del SM es la del manejo eficaz, multifactorial e individualizado y enérgico de los distintos factores de riesgo que lo definen, para reducir el riesgo de enfermedad cardiovascular. No basta con tratar por separado cada componente del síndrome, es preciso intentar detener su origen: la resistencia a la insulina, por ello, la lucha contra la obesidad es el pilar fundamental. Según las circunstancias del paciente, puede ser más conveniente alcanzar pequeñas mejoras sobre varios FRCV que intervenir enérgicamente sobre un solo factor, sin actuar en los restantes.

Es útil la detección oportunista de factores de riesgo mediante programas preventivos específicos como la dislipemia, hipertensión arterial, obesidad o tabaquismo. El inicio del tratamiento en prevención primaria vendrá determinado por el riesgo cardiovascular global del paciente. La prevención secundaria del SM se centrará en efectuar su diagnóstico y tratamiento precoz, interviniendo sobre los factores de riesgo asociados.

Inicialmente es imprescindible el establecimiento y mantenimiento de un estilo de vida saludable (C) (terapia de primera línea) a través de una dieta apropiada, la práctica de ejercicio físico regular, alcanzar el peso ideal y, obviamente, el abandono del hábito tabáquico; si implantadas estas medidas, resultasen insuficientes para el control de los FRCV, se recurrirá a la intervención farmacológica sobre los mismos, utilizando fármacos que además de ser útiles en su indicación específica no aumenten la resistencia a la insulina:

• Dieta (A prevención secundaria / B prevención primaria): se recomendará una dieta cardiosaludable y equilibrada como la utilizada para la prevención y tratamiento de la arteriosclerosis, de tipo mediterráneo (basada en el consumo preferente de cereales, vegetales y aceite de oliva, y la ingestión moderada de vino). En nuestro medio, una buena opción, es la dieta mediterránea recomendada por la Sociedad Española de Arteriosclerosis para población general. Debemos identificar posibles fallos nutricionales a través de una encuesta dietética y proponer, personalizadamente, un aporte calórico adecuado a la edad y la actividad física desarrollada, en la siguiente proporción:
  • Hidratos de carbono: 50-60% (10-15% simples) ricos en fibra (30-40 g/día).
  • Grasas: inferiores al 30% (menos del 7% saturadas).
  • Proteínas: 15% (salvo si existe nefropatía que deben reducirse).
  • Consumo de alcohol no superior a 170g/semana en el varón -17 U- o los 100 g/semana en la mujer -10 U- y de sal inferior a 5-6 g/día.

• Actividad física (B): reduce la RI, los niveles de insulinemia y mejora los FRCV. Se recomendará la práctica de ejercicio físico aeróbico regular en ambientes saludables, de intensidad moderada, adaptado a la edad del individuo -para mantener las pulsaciones entre el 60-85% de su frecuencia cardíaca máxima (220 – edad) -, con una frecuencia de al menos tres días por semana, durante más de 30 minutos. Lo más aconsejable es un programa regular de deambulación.

En pacientes con cardiopatía isquémica se propondrá el ejercicio físico adaptado a su capacidad funcional, tras realizar una prueba de esfuerzo. (A)

• Hábito tabáquico (A): hay que recoger rutinariamente este hábito en todos los pacientes, pues, aunque no aparece como un criterio de SM, sabemos que es un FRCV muy importante en la aparición y evolución de la ECV. Si este es fumador el objetivo es su abandono completo. En cada visita de seguimiento se reforzará ese mensaje y se ofertará la posibilidad de integrarse en programas de deshabituación tabáquica.
   
• Fármacos:
  • Diabetes mellitus:
    • Se comenzará con medidas no farmacológicas modificando los hábitos de vida no saludables. Hay que considerar tanto las hiperglucemias en ayunas como las posprandiales. Un control estricto de la glucemia puede retrasar la aparición de complicaciones microvasculares (estudio UKPDS) (A), aunque no hay evidencias que demuestren reducción de la morbimortalidad cardiovascular.
    • En el diabético se controlarán integral y agresivamente el resto de factores de riesgo. Consideraremos los mismos objetivos terapéuticos que en pacientes que sufrieron un evento cardiovascular. (D)
    • Fármacos:
       

• El tratamiento escalonado y progresivo comienza con la monoterapia oral. Ocasionalmente puede precisarse la adicción de varios fármacos con mecanismos de acción complementarios (terapia combinada), y en fases finales combinar fármacos orales con insulina nocturna y, finalmente, insulina a dosis plenas.
• Si el paciente presenta obesidad el tratamiento farmacológico se iniciará con Metformina, que ha demostrado reducir significativamente el riesgo de infarto de miocardio (A); pueden asociarse otros antidiabéticos orales (tiazolidinadionas) o insulina según el control metabólico. Las Sulfonilureas no constituyen una indicación primaria de terapia única en estos pacientes.
• En pacientes sin sobrepeso se iniciará con Sulfonilureas o glinidas y recurrir a las asociaciones (incluidos los Inhibidores de las α-glucosidasas) o introducir insulina, según los controles metabólicos alcanzados.
• Las Glitazonas consiguen reducir la resistencia a la insulina a nivel periférico. Mejoran los perfiles glucémicos y lipídicos del paciente, sin inducir aparentemente hipoglucemias, y reducen ligeramente la presión arterial, por lo que en el SM pueden constituir un grupo muy útil; aunque su efectividad en la DM está bien documentada (B), sin embargo, en el SM precisan más estudios.
• El uso de Acarbosa ha demostrado disminuir la proporción de pacientes con ITG que evolucionan a diabetes (A), y reducir los eventos cardiovasculares. (B)
• Las asociaciones farmacológicas más frecuentes son:
  • Sulfonilurea-Metformina.
  • Metformina-Glitazonas.
  • Sulfonilurea- Inhibidor de las α-glucosidasas.
  • Sulfonilurea-Glitazona.
• El tratamiento con insulina, en monoterapia o combinada, de los pacientes diabéticos con SM està indicado cuando no se consiguen los objetivos propuestos con otras alternativas terapéuticas.

• Dislipemia:
  • Inicialmente el tratamiento insistirá en las modificaciones del estilo de vida, fundamentalmente en los hábitos dietéticos, la actividad física y el control del peso. (A/B)
  • Hipercolesterolemia: los fármacos de elección son las Estatinas que consiguen descensos en las cifras de colesterol LDL y triglicéridos e incrementos del colesterol HDL. En pacientes con DM tipo 2 (prevenciones primaria y secundaria) reducen la morbimortalidad (A). La dosis y el fármaco a utilizar  estará en función de la reducción de c-LDL que se quiera conseguir. Una alternativa, en pacientes de elevado RCV, es la coadministración de Ezetimiba (que impide la absorción intestinal de colesterol, favoreciendo la inhibición de la doble vía origen del colesterol) o las resinas. Actualmente también hay alimentos funcionales (lácteos enriquedicos con ácidos grasos n-3, fitosteroles, esteroles vegetales y estanoles) que disminuyen el LDLc.
  • Hipertrigliceridemia: suelen ser secundarias a obesidad, sedentarismo, consumo de alcohol o diabetes; las medidas no farmacológicas resuelven muchos casos. Cuando se precise un fármaco en las hipertrigliceridemias aisladas - triglicéridos superiores a 400 mg/dl- los Fibratos son los medicamentos de elección (D); en caso de dislipemias mixtas habría que dar Estatinas. También son efectivos en el control de las cifras bajas de c-HDL (B). El ATP-III, considera a los niveles elevados de triglicéridos como factor de riesgo independiente, y marca como objetivo secundario los niveles de colesterol no-HDL (colesterol total – colesterol HDL).
  • Dislipemias mixtas: se tratan en función de la elevación del colesterol.
  • Eficacia de los fármacos hipolipemiantes:

• Hipertensión:
  • Cuando sea preciso reducir las cifras de presión arterial para alcanzar los objetivos propuestos (PA <130/85; salvo en diabéticos (B) y pacientes de prevención secundaria: PA <130/80) se recomienda iniciar con medidas no farmacológicas: reducciones de sal (5 g/día) (A). Además se aconsejará mantener el consumo de potasio (90 mmol/día), moderar el consumo de alcohol (D) y café, reducir el peso y practicar ejercicio físico regular. (A)
  • La hipertensión y la proteinuria incrementan el riesgo de mortalidad cardiovascular multiplicándolo por un factor de 5 a 8, por lo que para evitar su progresión es prioritario realizar una intervención enérgica. (B)
  • El perfil metabólico de los distintos fármacos hipotensores es variable y hay que utilizar el más recomendable, así:

• Tiazidas: reducen la PA y la morbimortalidad cardiovascular (B). Se desaconsejan cuando la función renal está deteriorada. Salvo a dosis bajas, pueden incrementar la glucosa un 11%, la insulina plasmática un 31% y el colesterol total 15-20 mg/dl.
• IECA: disminuyen la resistencia a la insulina y reducen los eventos cardiovasculares y la progresión de la nefropatía. Se consideran fármacos de primera elección. (A)
• ARA II: reducen en diabéticos la microalbuminuria y la progresión a insuficiencia renal crónica en pacientes con nefropatía incipiente. (A)
• Betabloqueantes: reducen la mortalidad en pacientes con infarto de miocardio (B); en diabéticos pueden interferir en la percepción de las hipoglucemias y empeorar la sensibilidad a la insulina, aunque su utilidad en diabéticos quedó demostrada en el estudio UKPDS.
• Alfa-bloqueadores: mejoran la sensibilidad a la insulina y los niveles de colesterol HDL, aunque se consideran como fármacos de segunda línea (estudio ALLHAT).
• En pacientes con SM la presencia de múltiples FRCV hace necesaria, en ocasiones, la combinación de varios fármacos antihipertensivos.

• Obesidad:
  • Utilizar siempre dietas hipocalóricas y administrar fármacos en obesos con IMC > 30 Kg/m²:
    • Orlistat: reduce la absorción de grasas un 30% y el peso del 5-10% en un año. Además reduce el colesterol total y LDL, la presión arterial y mejora las concentraciones de glucosa e insulina (B). Resulta apropiado para pacientes obesos con SM.
    • Sibutramina: reduce el peso hasta un 10%; mantiene un perfil metabólico adecuado con disminución de la glucosa, colesterol, triglicéridos y ácido úrico.
• Uso de antiagregantes plaquetarios:
  • Con el uso de antiagregantes se consiguen reducciones significativas de las complicaciones de enfermedad aterosclerosa -sobretodo en prevención secundaria-. Los pacientes diabéticos deberían recibir antiagregación. (B)
  • Las dosis de Ácido acetilsalicílico deben individualizarse, recomendándose entre los 75 y los 325 mg/día.
  • En el caso de que se presente intolerancia o alergia al Ácido acetilsalicílico puede utilizarse Clopidogrel (75 mg/día). (D)

¿Qué seguimiento es el más recomendado?

La periodicidad de los controles se establecerá, de manera individualizada en cada paciente, según los distintos FRCV presentes, su evolución y el nivel de control alcanzado. (D)

Como norma general se realizarán controles cada 1-3 meses para valorar la consecución de objetivos cuando se inicien cambios en el estilo de vida o se introduzca algún fármaco, salvo que el juicio clínico aconseje acortar estos intervalos, según el riesgo del paciente. En las sucesivas visitas se evaluará y reforzará el cumplimiento de las recomendaciones no farmacológicas (dieta, ejercicio, abandono del hábito tabáquico y control de peso), el nivel de cumplimentación de los fármacos prescritos y la posible aparición de efectos secundarios o interacciones medicamentosas entre ellos. (D)

Una vez alcanzados los objetivos de control se recomienda realizar seguimientos semestrales con controles analíticos según el factor de riesgo presente (perfil lipidico en hiperlipémicos y hemoglobinas glicosiladas en diabéticos bien controlados). Anualmente se solicitará un perfil general –incluidos iones en el caso de hipertensos tratados farmacológicamente- y microalbuminuria. En pacientes tratados con estatinas sólo se pedirá la CPK en el caso de que la sintomatología referida por el paciente sugiera patología muscular. (D)

Se deben desarrollar programas específicos de educación sanitaria que proporcionen individualizadamente la información e instrucción necesarias para alcanzar los objetivos propuestos.

¿En qué situaciones derivaremos al nivel secundario? (D)

El cribado de los factores de riesgo cardiovascular, el diagnóstico de SM y el manejo inicial de estos factores corresponde a los médicos de Atención Primaria. Determinadas pruebas complementarias y algunos tratamientos específicos exigen, sin embargo, la derivación al nivel secundario, pero manteniendo un seguimiento compartido entre ambos niveles asistenciales:

• Endocrinología:
  • Diabetes inestables o de difícil control metabólico.
  • Dislipemias genéticas aterogénicas o dislipemias con control inadecuado (colesterol total > 400 mg/dl, colesterol LDL >260 mg/dl, colesterol HDL <25 mg/dl, triglicéridos superiores a 1000 mg/dl).
• Nefrología:
  • Insuficiencia renal franca o HTA renovascular.
• Cardiología:
  • Cardiopatía isquémica.
  • Se debe realizar prueba de esfuerzo en diabéticos con:
    • Sintomatología cardiaca típica o atípica.
    • Anormalidades electrocardiográficas en reposo.
    • Enfermedad oclusiva periférica o carotídea.
    • Presencia de múltiples factores de riesgo cardiovascular.
• Oftalmología:
  • Valoración del fondo de ojo o por retinopatía establecidas.
• Cirugía vascular:
  • Arteriopatía periférica sintomática o asintomática si el índice tobillo-brazo es menos de 0.6 ó >1.5

Algoritmo

Bibliografía

Aranceta J, Foz M, Gil B, Joverd E., Mantilla T, Millán J, Monereo S y Moreno B. Documento de Consenso: obesidad y riesgo cardiovascular Clin Invest Arterioscl 2003; 15(5): 196-233. [Texto completo] Banegas JR, Ruilope LM. Epidemia de enfermedades metabólicas. Una llamada de atención. Med Clin [Barc] 2003; 120: 99-100. [Medline] Carramiñana F, Gómez JJ, Parra, J. Síndrome metabólico. Tratamiento compartido entre la atención primaria y la especializada. Barcelona: Ed. Médicas;  2002. Chiasson JL, Josse RG, Gomis R, Hanefeld M, Karasik A, Laakso M. Acarbose for prevention of type 2 diabetes mellitus: the STOP-NIDDM randomized trial. Lancet 2002; 359: 2072-2077. [Medline] De Backer G. et al. European guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice. Third Task Force of European and other Societies on Cardiovascular Disease Prevention in Clinical Practice. European Hearth Journal 2003; 24: 1601-1610. [Medline] [Texto completo] Daskalopoulou SS, Atrios VG, Kolovou GD, Anagnostopoulou KK, Mikhailidis DP. Definitions of metabolic síndrome: Where are we now? Curr Vasc Pharmacol 2006; 4:185-97 Executive summary of the Third Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP). Expert Panel on detection, evaluation and treatment of high blood cholesterol in adults (Adult Treatment Panel III). JAMA 2001; 285: 2486-97. [Medline] [Texto Completo NHLBI] Ford ES, Giles WH, Dietz WH. Prevalence of the metabolic syndrome among US adults: findings from the third National Health and Nutrition Examination Survey. JAMA 2002; 287: 356-9. [Medline] Freeman DJ, Norrie J, Sattar N, Neely RD, Cobbe SM, Ford I, et al. Pravastatin and the development of diabetes mellitus: evidence for a protective treatment effect in the West of Scotland Coronar prevention Study. Circulation 2001; 103: 357-62. [Medline] [Texto completo] Gagnè C, Bays HE, Weiss SR, Mata P, Quinto K, Melino M, et al. Efficacy and safety of ezetimibe added to ongoing statin therapy for treatment of patients with primary hypercholesterolemia. Am J Cardiol 2002; 90: 1084-91. [Medline] Grundy et al. Definition of Metabolic Syndrome. Report of the National Heart, Lung, and Blood Institute/American Heart Association Conference on Scientific Issues Related to Definition. Circulation 2004; 109: 433-438. Grundy SM, Brewer HB Jr, Cleeman JI, Smith SC Jr, Lenfant C. Definition of Metabolic Syndrome. Report of the National Heart, Lung, and Blood Institute/American Heart Association Conference on Scientific Issues Related to Definition. Circulation 2004; 109: 551-556. [Medline] [Texto Completo] Grundy SM, Cleeman JI, Daniela SR, Donato KA, Eckel RH, Franklin BA, et al. Diagnosis and Management of the Metabolic Syndrome. An American Heart Association/National Heart, Lung, and Blood Institute Scientific Statement. Circulation 2005; 112:2735-52 Haffner SM, Miettinen H. Insulin resistance implications for type II diabetes mellitus and coronary heart disease. Am J Med 1997; 103: 152-162. [Medline] Isomaa B, Almgren P, Tuomi T, et al. Cardiovascular morbidity and mortality associated with the metabolic syndrome. Diabetes Care 2001; 24: 683-689. [Medline] [Texto completo] Isomaa B, alegren P, Tuomi T, Forsen B, Lahti K, Nissen M, Taskinen MR, Groop L. Cardiovascular morbidity and mortality associated with the metabolic syndrome. Diabetes Care 2001; 24: 683-689. [Medline] [Texto completo] Kahn R, Buse J, Ferrannini E, Stern M. The Metabolic Syndrome: time for a critical appraisal. Diabetes Care 28:2289–2304, 2005 Laube H. Tratamiento de la diabetes en el síndrome metabólico. Madrid : EDIMSA; 2001. International Atherosclerosis Society. Harmonized Guidelines on Prevention of Atherioclerotic Cardiovascular Disease; 2003. McNeely W, Banfield P. Orlistat. Drugs 1998; 56: 241-9. [Medline] Thompson PD, Buchner D, Pina IL, Balady GJ, Williams MA, Marcus BH et al. AHA Scientific Statement. Exercise and Physical activity in the prevention and treatment of atherosclerotic cardiovascular disease. Circulation 2003; 107: 3109-3116. [Medline] [Texto completo] Reaven GM. Insulin resistance, hyperinsulinemia, and hypertriglyceridemia in the etiology and clinical course of hypertension. Am J Med 1991; 90 (suppl2A): 7S-12S. [Medline] Serrano Rios M, Ascaso Gimilio JF, Blazquez Fernandez E, Cabezas Cerraro J, Carmena Rodriguez R, Escobar Jimenez F, et al. Resistencia a la insulina y su implicación en múltiples factores de riesgo asociados a diabetes tipo 2. Med Clin [Barc] 2002; 119: 458-63. [Medline] Sociedad Española para el Estudio de la Obesidad (SEEDO). Consenso SEEDO’2000 para la evaluación del sobrepeso y la obesidad y el establecimiento de criterios de intervención terapéutica. Med Clin (Barc) 2000; 115: 587-97. [Medline]  Nutr Obes 2000;3(6): 285-99. Sundstrom J, Vallhagen E, Riserus U, Byberg L, Zethelius B, Beme C, et al. Risk associated with the metabolic syndrome versus the sum of its individual components. Diabetes Care 2006; 29:1673-4 The European Group For The Study Of Insulin Resístanse [EGIR]. Frequency of the WHO metabolic syndrome in European cohorts, and an alternative definition of an insulin resistance syndrome. Diabetes Metab 2002; 28: 364-76. [Medline] Tuomilehto J, Lindstrom J, Eriksson JG, Valle TT, Hamalainen H, Ilanne-Parikka P, et al. Prevention of type 2 diabetes mellitus by changes in lifestyle among subjects with impaired glucose tolerance. N Engl J Med 2001; 344: 1343-50. [Medline] Tuomilehto J. Cardiovascular risk: prevention and treatment of the metabolic syndrome. Diabetes Res Clin Pract 2005; 68 Suppl 2.S28-35. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Intensive blood-glucose control with sulfonylureas or insulin compared with conventional treatment and risk of complications in patients with type 2 diabetes (UKPDS 33) Lancet 1998; 352: 837-853. [Medline] UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Tight blood pressure control and the risk of macrovascular and microvascular complications in type 2 diabetes: UKPDS 38. BMJ 1998; 317: 703-720. [Medline] Villar F, Maiques A, Brotons C et al. Prevenciòn cardiovascular en atenciòn primaria. Aten Primaria 2001;28(supl 2): 13-36. Watkins LL, Sherwood A, Feinglos M, et al. Effects of exercise and weight loss on cardiac risk factors associated with syndrome X. Arch Intern Med 2003; 163: 1889-1895. [Medline] Yusuf S, Gerstein H, Hoogwerf B, and the HOPE Study Investigators. Ramipril and the development of diabetes. JAMA 2001; 286: 1882-5. [Medline] Zimmet P, Alberti KG, Serrano M. Una nueva definición mundial del síndrome metabólico propuesta por la Federación Internacional de Diabetes: fundamento y resultados. Rev Esp Cardiol 2005; 58:1371-76

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