Guías Clínicas      Ayuda en consulta      Medicamentos      Formación      Biblioteca virtual      Fisterrae       Tienda  Entrada Índice por especialidad Índice alfabético Entrada Vacunas CalcuVac Calcumed + Técnicas FisterraSalud Dietas Consejos Entrada Guía farmacoterapéutica Entrada Cursos MBE Metodología de investigación Bioética Casos Clínicos El lado humano Entrada Buscadores Diccionarios Atlas y Libros Bases de Datos Guías Clínicas Revistas nacionales Revistas internacionales Sociedades Científicas

Guías Clínicas - Síncope  Síncope  Mapa    Buscador Avanzado

22/08/2005 - Guías Clínicas 2005; 5 (31). Autores: José Javier Cota Medina Médico Residente M. Familiar y Comunitaria (1) Pedro Ceballos García Médico especialista en  M. Familiar y Comunitaria (2) 1. Unidad Docente de Medicina Familiar y Comunitaria de Pozoblanco- Córdoba 2. Servicio de Urgencias del Hospital Valle de los Pedroches- Pozoblanco- Córdoba

Información: Elaborada con  opinión de médicos y revisión  posterior por colegas. Conflicto de intereses: Ninguno declarado. Método de búsqueda y selección bibliográfica: no especificado

Índice ¿De qué hablamos? ¿Cuál es su causa? Evaluación del paciente con síncope Algoritmo de manejo Actitud y tratamiento Bibliografía

Más en Fisterra Puede existir un documento más completo o actualizado sobre este tema en Fisterrae [Comparación Fisterra/ Fisterra-e] [Acceso a Fisterra-e] Fisterra en soporte papel [Libro: Guías para la consulta de Atención Primaria] Material para pacientes [FisterraSalud]

Puntos clave

El síncope se define como una pérdida brusca y transitoria de conciencia, asociada a pérdida de tono postural, seguida de una rápida y habitualmente completa recuperación, sin necesidad de intervención para detener el episodio. El síncope neuromediado (reflejo) se explica por complejas interacciones entre los sistemas cardiovascular y neurológico. Es la causa más frecuente de síncope (60%) y puede ser desencadenado por múltiples factores que activan reflejos depresores a nivel cardiaco >>>  El diagnóstico correcto requiere un análisis cuidadoso de los síntomas y hallazgos en la exploración física y las pruebas complementarias, que deben ser dirigidas en función de los síntomas y hallazgos de la exploración >>> Algoritmo de manejo >>> Arriba

¿De qué hablamos?

El síncope se define como una pérdida brusca y transitoria de conciencia, asociada a pérdida de tono postural, seguida de una rápida y habitualmente completa recuperación, sin necesidad de intervención para detener el episodio. En ocasiones existen síntomas que preceden al cuadro sincopal (prodrómicos) que pueden alertar al paciente sobre la inminente pérdida de conocimiento. La pérdida de conocimiento es secundaria a una interrupción transitoria del flujo sanguíneo cerebral.

Hablamos de presíncope cuando no existe pérdida completa de la conciencia, pero sí confusión acompañada de inestabilidad y se recuperan rápidamente.

El síncope es un problema médico importante por su alta frecuencia y gran variedad de causas responsables de dicho cuadro y cuyo pronóstico está fundamentalmente relacionado con la etiología del mismo. Puede ser la manifestación inicial de una patología grave, puede ser causante de daños personales (traumatismos por caídas) y puede condicionar la vida del paciente (Ej. síncopes vasovagales benignos en profesiones de riesgo…).

Es más frecuente en pacientes ancianos (en mayores de 75 años la incidencia anual es superior al 5%). Hasta un 40% de la población general experimenta algún episodio sincopal a lo largo de su vida. Entre un 1% y 3% de los pacientes que son atendidos en urgencias lo son por episodios sincopales o patología derivada de los mismos (por ejemplo, traumatismos craneales). El porcentaje de enfermos hospitalizados por cuadros sincopales oscila entre el 2% y 6%. Entre un 60% y un 85% de los pacientes que solicitan valoración médica tras un episodio sincopal no volverán a tener recurrencia del mismo.

¿Cuál es su causa?

Las causas de síncope pueden agruparse en 5 grupos:

Para mantener la tensión arterial se necesita un estrecho balance entre el gasto cardiaco (GC) y la resistencia vascular periférica (RVP). Durante el ejercicio, la RVP disminuye y el GC aumenta para compensarlo. Los pacientes con enfermedad estructural cardiaca no pueden aumentar el GC en forma proporcional a la disminución de las RVP, lo que conlleva una caída de la tensión arterial (TA) y de la perfusión cerebral que conducen al síncope.

• Estenosis valvular cardiaca (aórtica, mitral, disfunción protésica...)
• Miocardiopatía hipertrófica obstructiva
• Mixoma cardiaco o trombo auricular. Los mixomas auriculares, la estenosis mitral y las prótesis valvulares pueden causar síncope por obstrucción aguda, transitoria y total del flujo sanguíneo intracardiaco.
• Tromboembolismo pulmonar (TEP)/ Hipertensión pulmonar. El TEP y el taponamiento cardiaco producen síncope por disociación electromecánica del corazón. Los pacientes con hipertensión pulmonar con el ejercicio pueden presentarlo hasta en el 30%, por la limitación de la eyección del ventrículo derecho, lo mismo que la estenosis pulmonar severa.
• Pericarditis y taponamiento cardiaco
• Infarto de miocardio (IAM)/ Isquemia grave. El síncope en la cardiopatía isquémica es un signo de mal pronóstico, significa arritmia ventricular maligna o lesión isquémica aguda con compromiso severo del gasto cardiaco. Entre el 5-12% de los pacientes con IAM pueden presentar síncope como primer síntoma.

2.- Arritmias cardiacas

El síncope en las arritmias puede ser secundario a bradicardia o taquicardia por disminución del GC y en consecuencia de la perfusión cerebral. El gasto cardiaco además la frecuencia cardiaca también depende del volumen latido, por tanto, la aparición del sincope también depende de lesiones vasculares cerebrales previas, de la fracción de eyección, de la precarga y de la función autonómica.

Los trastornos del ritmo cardíaco más comúnmente asociados con síncopes son: taquicardias ventriculares o supraventriculares, bloqueo AV asociado a bradicardia, y marcada bradicardia sinusal por disfunción sinusal. El síncope arrítmico debido a un bloqueo AV (generalmente de segundo o tercer grado) o una taquicardia ventricular suele ser brusco y sin síntomas prodrómicos.

• Bradicardias (Disfunción del nodo sinusal, enfermedad del sistema de conducción auriculo ventricular, disfunción de marcapasos). Una frecuencia aislada de <40 latidos por minuto o una pausa sinusal >3 segundos siempre causarán síntomas que pueden ir desde el mareo hasta el síncope. Esto puede ser causado por enfermedad del nodo sinusal, por bloqueo AV o por administración de fármacos. Si la función cardiaca es normal, las frecuencias cardiacas entre 40-60 latidos por minuto también pueden ocasionar síntomas.
• Taquicardias paroxísticas supraventriculares. Generalmente no causan sincope si no hay conducción ortodrómica del impulso AV, ya que el nodo regula la respuesta ventricular (la frecuencia máxima ventricular generalmente es <180 latidos por minuto); la presencia de un haz accesorio con conducción anterógrada al ventrículo (conducción antidrómica), presenta respuestas ventriculares >180 lpm, ocasionando sincope aun en corazones estructuralmente normales.
• Taquicardias ventriculares. Son causa relativamente común y letal de síncope por su gran compromiso del GC. El riesgo de muerte súbita en estos pacientes es alto y por lo tanto siempre hay que descartar la presencia de arritmias ventriculares malignas en un paciente con síncope.
• Síndromes hereditarios (QT largo, síndrome de Brugada)

Se explica por complejas interacciones entre los sistemas cardiovascular y neurológico. Es la causa más frecuente de síncope (60%) y puede ser desencadenado por múltiples factores que activan reflejos depresores a nivel cardiaco.

• Síncope vasovagal (desmayo común). Es la forma más común. Es desencadenado por factores que producen un aumento de la actividad simpática tales como miedo, ansiedad, estrés emocional o la anticipación. Aparece en personas jóvenes y generalmente hay factores predisponentes como cansancio, posición de pié prolongada, punciones venosas, donación de sangre, calor, cirugía dental, olores desagradables, etc.
• Síncope situacional (miccional, defecacional, tusígeno, postprandial).  El síncope miccional y el defecacional se producen por la maniobra de Valsalva para la micción/defecación  y el reflejo inhibitorio desencadenado por le vaciamiento rápido del la vejiga/recto, que estimulan las fibras parasimpáticas, provocando la aparición de bradicardia sinusal asociada a menudo con bloqueo auriculoventricular o hipotensión. El de defecación es más frecuente en varones ancianos y el miccional predomina en mujeres. El tusígeno tiene lugar durante accesos de tos intensa. Ocurre con más frecuencia en pacientes obesos y con enfisema o asma bronquial.
• Neuralgia glosofaríngea. Es desencadenado por el dolor en la faringe posterior que estimula el núcleo dorsal motor del vago. El síncope de la deglución también usa esta vía aferente ya que se presenta en personas con estenosis esofágica o acalasia que presenta dolor con la deglución.
• Hipersensibilidad seno carotídeo. Es una causa relativamente frecuente, y a menudo infravalorada, de síncope, particularmente en personas de edad avanzada, sobre todo en varones con aterosclerosis. Puede sospecharse por la historia clínica y puede reproducirse mediante masaje del mismo.

  El masaje se debe hacer con el paciente en decúbito supino, con el cuello ligeramente extendido. La presión sobre el seno carotídeo debe hacerse durante no más de 5 segundos. El masaje se puede repetir manteniendo pausas de al menos 15 segundos entre uno y otro. Por seguridad, se debe auscultar primero las carótidas para descartar la existencia de soplos significativos, que contraindicarían la realización del masaje. Existe la posibilidad, aunque rara, de aparición de arritmias ventriculares o asistolia prolongada, por lo que es conveniente tener a mano un  desfibrilador y atropina. Se debe hacer el masaje en ambos lados, pero nunca de forma simultánea.

  La respuesta normal a la estimulación del seno carotídeo es un descenso transitorio de la frecuencia sinusal y/o un enlentecimiento de la conducción atrioventricular. Una pausa sinusal a 3 segundos es considerada habitualmente como el límite superior de una respuesta normal. Por ello la hipersensibilidad del seno carotídeo se diagnostica cuando aparecen durante el masaje de 3 o más segundos. Ésta sería la forma cardioinhibidora de la hipersensibilidad del seno carotídeo. La forma vasopresora se caracteriza por una caída de la tensión arterial sistólica de 50 mmHg o superior tras el masaje del seno. Existe un forma mixta que combinaría la pausa sinusal con un descenso significativos de la tensión arterial. El síncope en pacientes con hipersensibilidad del seno carotídeo suele ser brusco e indistinguible de las crisis de Stokes-Adams.

4.- Hipotensión ortostática

Bajo este epígrafe se incluye una larga lista de trastornos que tiene en común un fallo del sistema nervioso autónomo que impide poner en marcha los mecanismos normales de compensación para mantener una adecuada tensión arterial cuando una persona asume la posición ortostática. La hipotensión ortostática se define como la caída de 20 mmHg. o más en la TAS o un descenso de la TAS por debajo de 90 mmHg. dentro de los primeros 3 minutos tras adoptar la posición ortostática.

• Déficit autonómico primario. La pérdida de conciencia en el síncope disautonómico tiende a ser lenta y progresiva, y suele ocurrir cuando  los pacientes están de pie o caminando. La bradicardia y sudación son poco frecuentes en estos casos a diferencia de lo que ocurre en pacientes con sincope vasovagal. Se trata de un problema a menudo infradiagnosticado.
• Fármacos o alcohol (Vasodilatadores, nitratos, antagonistas del calcio, IECA, antiarrítmicos, antidepresivos, ansiolíticos, hipnóticos, antidiabéticos, clonidina, metildopa, metamizol, carbamacepina, terfenadina, bloqueadores alfa y beta).
• Hipovolemia (hemorragia, diarrea, vómitos abundantes)
• Insuficiencia suprarrenal
• Embarazo

• La enfermedad cerebrovascular se trata de una causa poco común y probablemente sobrediagnosticada de síncope. Los ictus y accidentes isquémicos transitorios (AIT) tienden a causar déficit neurológicos focales con recuperación lenta y con frecuencia incompleta. Una obstrucción multivaso severa puede dar lugar a un cuadro sincopal, pero habitualmente hay síntomas neurológicos precedentes que persisten tras el episodio, lo que ayuda a establecer el diagnóstico.
• El Síndrome del Robo de la Subclavia o la Enfermedad arterial carotídea severa son causas relativamente raras de síncope; la estenosis de la subclavia provoca síncope cuando se realiza ejercicio con el brazo ipsilateral y la sangre es desviada del cerebro al brazo.
• Los síncopes producidas por la rotación o por extensión del cuello pueden deberse a compresión de la arteria vertebral, a osteoartrosis cervical o a la presencia de una costilla cervical.

Evaluación del paciente con sincope

El diagnóstico correcto requiere un análisis cuidadoso de los síntomas y hallazgos en la exploración física y las pruebas complementarias, que deben ser dirigidas en función de los síntomas y hallazgos de la exploración, ya que no existe un orden claramente establecido en la batería de pruebas específicas, para el diagnóstico etiológico del síncope. En los servicios de urgencias hospitalarios la decisión más importante a tomar es si el paciente requiere ingreso o no.

La manifestación fundamental es la pérdida de conciencia, que en general presenta unas características muy parecidas en todos los tipos de síncope:

• Duración de muy pocos minutos.
• Recuperación completa.
• No suele haber relajación de esfínteres.
• No suele haber movimientos convulsiones.
• No suele haber mordedura de lengua.

En algunas ocasiones la pérdida de conciencia no es completa, presentando aparición repentina de mareo, debilidad y sensación de pérdida de conocimiento sin llegar a perderlo; en este caso estamos ante el Presíncope.

Historia Clínica.

Los principales datos a recoger en la historia clínica son:

1. Características y duración del episodio. Tratar de definir el mismo de forma más completa posible. Con frecuencia el paciente no recuerda lo sucedido y debe ser un familiar u otro testigo el que relate lo ocurrido.
2. Considerar los posibles factores desencadenantes: ortostatismo, factores emocionales en el sincope neurocardiogénico, esfuerzo intenso en la estenosis aórtica, dolor torácico en la etiología isquémica, etc.
3. Posible relación con comidas, alcohol o ingesta de fármacos. Aparición con el esfuerzo, cambios posturales, etc.
4. Los síntomas prodrómicos pueden ayudar a orientar el diagnóstico. Los síntomas como sudación, palidez, náuseas y ansiedad son pródromos que suelen preceder al síncope vasovagal.
5. Los síntomas tras el episodio. Si existe confusión, cefalea importante o desorientación, debemos descartar un origen neurológico del síncope.
6. Número y frecuencia de los episodios.
7. Antecedentes de cardiopatía. Sobre todo la disfunción ventricular izquierda y la cardiopatía isquémica.
8. Historia familiar de síncope o muerte súbita. Los pacientes con síncope que tienen historia familiar de síndrome de QT largo congénito, muerte súbita por miocardiopatía hipertrófica obstructiva, displasia arritmogénica del ventrículo derecho, síndrome de Wolf-Parkinson-White o síndrome de Brugada entre otros, tienen mayor riesgo de muerte.

Exploración física.

En estos pacientes debe ser completa:

• Tensión Arterial y Frecuencia cardiaca tumbado, sentado y de pié. La tensión arterial debe ser tomada en ambos miembros superiores y ambos miembros inferiores; una diferencia >20 mmHg entre ambos brazos o piernas indica Disección Aórtica o Síndrome de Robo de la Subclavia.
• Exploración Cardiovascular: Buscar soplos en carótidas, subclavias, vasos temporales y supraorbitarios; búsqueda de cianosis o dedos en palillos de tambor para descartar enfermedades cardiovasculares congénitas.
• En ausencia de contraindicaciones, debe hacerse masaje carotídeo, teniendo en cuenta que la positividad de éste, particularmente en pacientes ancianos, no excluye otras posibles causas.
• Exploración Neurológica completa.
• Búsqueda de signos de Hipovolemia (tacto rectal para descartar melenas).

Exploraciones Complementarias

• Glucemia capilar.
• ECG.
• Hematimetría con fórmula y recuento.
• Bioquímica: glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio. Si sospechamos infarto solicitaremos enzimas cardiacas.
• Prueba de embarazo en la mujer.
• Gasometría arterial en pacientes con dificultad respiratoria.

• Holter (monitorización ECG continua durante 24 horas), cuando la sospecha de síncope por arritmias es elevada.
• Estudios electrofisiológicos, procedimientos diagnósticos que se utilizan para determinar las características de un trastorno del ritmo cardiaco.
• Prueba de esfuerzo en pacientes que han sufrido síncope durante o tras el ejercicio, tras descartar  estenosis aórtica, miocardiopatía hipertrófica obstructiva o hipertensión pulmonar, que constituyen contraindicaciones para su realización.
• T.A.C. craneal, solo se debe indicar en pacientes en los que se sospeche de forma fundamentada el origen neurológico del síncope.
• Electroencefalograma.
• Tilt Test o test de la mesa basculante, útil en el diagnóstico de síncope vasodepresor. Son pacientes que no presentan ningún tipo de enfermedad cardiaca estructural, y que en muchas ocasiones se han catalogado como síncopes de causa desconocida o se han atribuido a posibles trastornos neurológicos, e incluso algunas veces psiquiátricos, sin que ninguno de ellos haya sido demostrado.
  Se trata de una mesa basculante en la que se coloca al paciente y se monitorizan ECG y presión arterial.  A través de un mecanismo hidráulico, el paciente, que está en decúbito, adopta bruscamente la posición  de pié. En los pacientes con síncope vasodepresor, la activación del sistema nervioso simpático se interrumpe después de unos minutos, apareciendo un aumento de la actividad parasimpática (vagal), causante de la vasodilatación y la bradicardia.

Algoritmo de actuación ante un síncope

Actitud y tratamiento

Tras la evaluación completa del paciente, tenemos que decidir cual es el destino final del paciente y cual será su tratamiento si lo hubiere y que debe ir dirigido a la causa.

En caso de síncope vasovagal, con frecuencia, es suficiente explicar al paciente la benignidad del trastorno que padece, ayudarle a reconocer los síntomas prodrómicos (si los hubiera) y adoptar la posición de decúbito antes del cuadro sincopal, evitando todas aquellas circunstancias que provoquen el cuadro como cambios bruscos de temperatura, cambios posicionales, giros de cabeza, ejercicio físico intenso, sitios cerrados, fiebre, dolor intenso, estrés…

En pacientes con sospecha de hipovolemia relativa, la ingesta de sal y abundante de líquidos ha mostrado ser eficaz. Diversos estudios han demostrado que los inhibidores de la recaptación de la serotonina (Fluoxetina, Sertralina, Paroxetina) pueden tener cierta utilidad en la prevención del síncope neurocardiogénico. Otros fármacos que se han utilizado son los betabloqueantes, fludrocortisona, efedrina o aminofilina. El implante de un marcapasos definitivo debería ser considerado en pacientes con episodios recurrentes refractarios al tratamiento farmacológico y en la hipersensibilidad del seno carotídeo.

Ingreso hospitalario:

• Síncopes repetidos y evaluación negativa.
• Sospecha de arritmia maligna o etiología cardiovascular del síncope.
• Presencia de síntomas neurológicos de reciente aparición.
• Daño traumático grave.
• Episodios múltiples en pacientes que no han sido todavía valorados.
• Hipotensión ortostática intensa.
• Sincope vasovagal maligno no controlado.
• Pacientes ancianos en los que la sospecha de etiología cardiológica es más alta.
• Plan de tratamiento que no puede ser aplicado ambulatoriamente.

Bibliografía

Arriba   © 2010 fisterra.com | Mis Datos | Contacto-Sugerencias | FAQ's | Condiciones de uso | Política de privacidad | Aviso legal