Neuropatia periférica

Puntos clave

	Los factores con más frecuencia relacionados con el desarrollo de una polineuropatía son la diabetes seguida del alcoholismo, hepatopatía no alcohólica y el cáncer, aunque también pueden deberse a otros como los efectos secundarios de fármaco o tóxicos.

	La información clínica, la exploración física y la proporcionada por el estudio electrodiagnóstico (electromiografía y estudio de la velocidad de conducción nerviosa) nos van a permitir determinar el tipo de neuropatía ante la que nos encontramos >>>

	En los enfermos con polineuropatía o mononeuropatía múltiple, el estudio sistemático debe incluir un recuento hemático completo, con VSG, análisis elemental de orina, medición de la glucemia, Vit.B12, electroforesis de proteínas séricas y ANAs, estas dos últimas con valor incierto. Otras pruebas como serología de VIH, punción lumbar, pruebas genéticas, o biopsias de nervio, piel o músculo podrían ser necesarias en casos puntuales orientados por los hallazgos clínicos >>>

	El tratamiento debe ser específico para la enfermedad de base siempre que sea posible >>>

	El principal tratamiento sintomático del dolor asociado a las neuropatías son los antidepresivos tricíclicos. Deben usarse con especial precaución en pacientes ancianos y están contraindicados en algunas situaciones clínicas que aparecen en el paciente diabético lo que limita su utilidad en estos pacientes. Tienen un estrecho margen terapéutico. Los ISRS como la Fluoxetina no deben emplearse, ya que no hay pruebas de su eficacia >>>

	El siguiente eslabón terapéutico lo constituyen los anticonvulsivantes. Los dos únicos aprobados en neuropatía periférica son gabapentina y pregabalina >>>
	Tabla de causas frecuentes de mononeuropatía >>>
	Tabla de causas frecuentes de polineuropatía >>>
	Algoritmo de actuación ante una neuropatía >>>

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Neuropatía periférica es un término genérico que hace referencia a un trastorno de los nervios periféricos de cualquier causa. Muchas veces es usado como sinónimo de polineuropatía, pero incluye además de ésta otras formas de afectación del sistema nervioso periférico como radiculopatías y mononeuropatías (Rutkove SB, 2006).

Polineuropatía se refiere a la afectación de forma generalizada y homogénea de varios nervios periféricos, generalmente distales. Se caracteriza por una pérdida de sensibilidad, sensación de quemazón y debilidad muscular distal y simétrica que además evoluciona de forma ascendente, con ausencia de reflejos tendinosos (Mervaala E, 2005). Los factores con más frecuencia relacionados con el desarrollo de una polineuropatía son la diabetes seguida del alcoholismo, hepatopatía no alcohólica y el cáncer, aunque también pueden deberse a otros como los efectos secundarios de fármaco o tóxicos. La epidemiología y la patogenia dependen del proceso de base. En personas mayores de 65 años los déficit sensoriales bilaterales son frecuentes (26% entre 65-74 años hasta un 54% en mayores de 85). En la mayoría de los casos no hay evidencia de una enfermedad concreta (Mold JW, 2004)

Mononeuropatía. Término referido a la afectación focal de un único nervio periférico, generalmente por una causa local (lo más frecuente por un traumatismo, compresión o por un atrapamiento), también puede ser secundaria a infección, como la neuralgia postherpética.

La información clínica, la exploración física y la proporcionada por el estudio electrodiagnóstico (EDX: electromiografía y estudio de la velocidad de conducción nerviosa) nos van a permitir determinar el tipo de neuropatía ante la que nos encontramos (Asbury AK, 2005).

La historia clínica es muy importante por ejemplo para distinguir una polineuropatía de una mononeuropatía múltiple. A veces los síntomas de una polineuropatía comienzan en un pie un poco antes que en el otro, o son más pronunciados, lo que puede llevar a confusión. De igual manera en el caso de mononeuropatías múltiples en que se afecten nervios de ambas piernas lo que puede hacer difícil la diferenciación. En estos casos un examen físico detallado nos puede ser de ayuda (Rutkove SB, 2006).

En cuanto a los síntomas, se pueden producir alteraciones motoras (debilidad, fatiga, calambres, fasciculaciones); síntomas sensitivos (déficit sensitivos, disestesias, dolor, sensación de quemazón, ataxia) y síntomas autonómicos (hipotensión postural, alteraciones en el tubo digestivo, sistema urinario, en la función respiratoria, impotencia).

Además se debe preguntar al paciente por enfermedades previas (procesos víricos o enfermedades preexistentes conocidas), tratamientos, exposición a tóxicos (disolventes, pesticidas, metales pesados), consumo de alcohol, presencia de síntomas similares en familiares o compañeros de trabajo.

También es importante determinar cómo aparecieron los síntomas (de forma aguda: en días-semanas, subaguda: de varias semanas a pocos meses, crónica: de meses a años; o de forma recurrente) (Rutkove SB, 2006; Hughes RA, 2002; Asbury AK, 2005)

Debemos hacer una exploración física general, incluyendo mama y genitales para descartar un posible carcinoma de base.

En pacientes con síntomas leves o moderados que presentan una enfermedad de base conocida (diabetes, alcoholismo…) es probable no sea necesario realizar otras pruebas, aunque siempre debemos derivar al segundo nivel para estudiar aquellos casos en que la etiología no esté clara o en situaciones de síntomas severos o rápidamente progresivos (Rutkove SB, 2006; Hughes RA, 2002).

La electromiografía (que es el registro de los potenciales eléctricos generados por un electrodo de aguja en el músculo) y los estudios de conducción nerviosa (se estimula eléctricamente nervios motores o sensoriales en dos sitios o más y se registra en el músculo o en otro lugar al actividad del nervio) son los estudios a realizar inicialmente. Nos sirven en primer lugar para diferenciar si la clínica que presenta el paciente es debida a una neuropatía o bien si se trata de una miopatía o de un trastorno de la unión neuromuscular. Además en el caso de las neuropatías, podemos saber si es una polineuropatía u otra alteración del sistema nervioso periférico y si se trata de daño axonal o desmielinización.

La distinción entre daño axonal o desmielinizante es importante porque tiene implicaciones diagnósticas y terapéuticas. La desmielinización (que son el 20% de los casos de polineuropatía, (Hughes RA, 2002)) se caracteriza por la disminución de la velocidad de conducción nerviosa, dispersión de los potenciales de acción compuestos provocados y bloqueo de la conducción (los potenciales de acción registrados en el músculo están disminuidos cuando se estimula proximalmente al nervio respecto a la estimulación distal). Por el contrario en las lesiones axonales (el 80%) están disminuidos los potenciales de acción y relativamente conservada la velocidad de conducción nerviosa (Rutkove SB, 2006; Hughes RA, 2002; Olney RK, 2003).

En los enfermos con polineuropatía o mononeuropatía múltiple, el estudio sistemático debe incluir un recuento hemático completo, con VSG, análisis elemental de orina, medición de la glucemia, Vit.B12, electroforesis de proteínas séricas y ANAs, estas dos últimas con valor incierto (Smith AG, 2004). Algunos autores recomiendan además hacer una determinación de TSH y una radiografía de tórax (Asbury AK, 2005). Solicitar estas pruebas de laboratorio tras el estudio electrodiagnóstico y cuando la clínica lo sugiera podría ser más eficiente.

Otras pruebas como serología de VIH, punción lumbar, pruebas genéticas, o biopsias de nervio, piel o músculo podrían ser necesarias en casos puntuales orientados por los hallazgos clínicos (Rutkove SB, 2006).

El tratamiento debe ser específico para la enfermedad de base siempre que sea posible.
En el caso de las mononeuropatías se aconseja un tratamiento conservador cuando son de inicio súbito, en ausencia de déficit motor, cuando los síntomas sensoriales son escasos o nulos y en casos en que en el estudio EDX no exista degeneración axonal. Por el contrario están indicadas medidas más activas como la cirugía en situaciones de: cronicidad, empeoramiento del déficit neurológico en la exploración y sobre todo si el estudio EDX sugiere una afectación axonal (Asbury AK, 2005).

En el tratamiento de las polineuropatías además del tratamiento de la enfermedad de base debe proporcionarse el alivio de los síntomas. Podemos hacer algunas generalizaciones:

En polineuropatías axonales lo primero que se debe hacer es evitar la exposición a los tóxicos endógenos o exógenos que estén dañando el nervio (por ejemplo en el caso de polineuropatía alcohólica evitar el consumo (Vittadini G, 2001), o en la diabetes mantener un buen control de la glucemia) (Boulton AJ, 2005).

La utilización de factores de crecimiento para los nervios está siendo evaluada y los inhibidores de la aldosa reductasa que se estudiaron en la polineuropatía diabética que no parece que mejoren el dolor ni las parestesias aunque aumentan la velocidad de conducción de algunos nervios (Vrancken AFJE, 2004). No han sido aprobados por la FDA para este uso. En el caso de los IECA, un estudio pequeño demostró que el trandolapril mejora la neuropatía diabética, pero no localizamos estudios posteriores que lo confirmaran (Malik RA, 1998).

El dolor asociado a las neuropatías se trata con antidepresivos tricíclicos (ADT) o con anticonvulsivantes. Entre los ADT puede usarse Amitriptilina (Inicio 75 mg/día en 1-3 tomas, mantenimiento 75-100 mg/día, máximo 300 mg/día). Los ADT deben usarse con especial precaución en pacientes ancianos por sus efectos secundarios y están contraindicados en algunas situaciones clínicas que aparecen en el paciente diabético con cierta frecuencia (glaucoma, hipertrofia benigna de próstata, retención urinaria, insuficiencia cardiaca y otras cardiopatías, hipotensión ortostática, trastornos de la función hepática) lo que limita su utilidad en estos pacientes. Tienen un estrecho margen terapéutico (Attal N, 2006). Los ISRS y nuevos antidepresivos parecen menos eficaces (Max MB, 1992; Attal N, 2006; Saarto T, 2007).

Los anticonvulsivantes utilizados en neuropatía periférica son Gabapentina y Pregabalina. Pregabalina (Inicio: 150 mg/día, habitual: 300-600 mg diarios) presenta un mejor perfil farmacológico que Gabapentina (Inicio: 300 mg/día, habitual: 600 mg/8 horas), aunque hay menos experiencia con él y es mas caro (Backonja M, 1998; Morello CM, 1999; Freynhagen R, 2005; Lesser H, 2004; Sabatowski R, 2004; Moore RA, 2009).
En casos de dolor irruptivo ocasional será necesario el tratamiento con analgésicos o AINEs.

Las terapias físicas pueden ser de utilidad en pacientes con pérdida de fuerza significativa, así medidas como la pérdida de peso, el uso de zapatos cómodo o de sistemas de ayuda para caminar por ejemplo pueden mejorar la calidad de vida de los pacientes. Además en éstos casos existe mayor riesgo de desarrollar úlceras en los pies, por lo que un cuidado adecuado del pie y de las uñas previenen problemas. (Rutkove SB, 2006; Hughes RA, 2002)
No está demostrado que el ejercicio mejore la capacidad funcional de los pacientes con neuropatías periféricas aunque sí que el ejercicio progresivo mejora la fuerza en los músculos afectados (White CM, 2006).

Aviso a pacientes o familiares:

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Bibliografía

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Tabla 1. Mononeuropatías más frecuentes.
Nervio afectado	Músculos inervados	Localización de la lesión	Clínica	Comentarios
Radial	Tríceps, supinadores, radiales externos, extensores de los dedos.	Surco radial del húmero.	Mano péndula. Debilidad en la extensión de los dedos	Frecuente la compresión aguda (parálisis del sábado noche).
Cubital	Cubital anterior, flexores de 4º y 5º dedos, músculos intrínsecos de la mano.	Surco cubital en codo.	“Mano en garra” (por atrofia de interóseos). Debilidad en la ABD1 y ADD2 de los dedos y en la ADD del pulgar	Síntomas sensoriales característicos en 5º dedo, borde interno del 4º y borde interno de la mano.
Mediano	ABD corto del pulgar, pronadores, flexores de los dedos	Túnel carpiano.	Parestesias nocturnas en pulgar, índice y medio. Incapacidad para hacer un círculo con índice y pulgar. Atrofia de la eminencia tenar	Mayor incidencia de síndrome de túnel carpiano en Hipotiroidismo, Artritis Reumatoide y Diabetes Mellitus. Principal tratamiento descompresión quirúrgica.
Ciático	Músculos de la parte post del muslo, abductor de cadera y todos los músculos bajo la rodilla	Escotadura ciática.	Debilidad en toda la parte posterior del muslo y en la inferior de la pierna.	Incapacidad grave. Por heridas penetrantes.
Tibial posterior	Músculos de la pantorrilla y flexores de dedos del pie	Túnel tarsiano (por detrás del maléolo interno)	Dolor y parestesias en tobillo y planta al caminar. Debilidad en flexión de los dedos.	El nervio está muy superficial por lo que se producen lesiones por traumatismos directos (esguinces, fracturas de tobillo, compresión por calzado)
1. ABD: abducción, 2. ADD: addución

Tabla 2.Polineuropatías más frecuentes.
Causas	Axonal/ Desmielinizante	Motora/Sensitiva	Alteraciones SNA1	Evolución	Comentarios
Diabetes	Variable	S2, SM3	Sí	Subaguda, Crónica
Cáncer	Axonal	Predominio sensitivo	Variable	Subaguda, Crónica	En fases avanzadas. Clínica leve, en relación con pérdida de peso…
Sepsis	Axonal	Predominio motor	No	Subaguda
Alcohol (8)	Axonal	S y M4	Sí	Crónica
Hepatopatía crónica	Desmielinizante	Predominio sensitivo	No	Crónica	Clínica leve o subclínica.
Uremia	Axonal	M, SM	Sí	Aguda	Controlable con diálisis. Se cura con transplante renal.
VIH	Axonal	S	NO	Crónica	En SIDA avanzado.
1. SNA: sistema nervioso autónomo. 2. S: Sensitivo, 3.SM: Sensitivo motor, 4. M: Motor