Guías Clínicas      Ayuda en consulta      Medicamentos      Formación      Biblioteca virtual      Tienda 
 Guías Clínicas - Neuropatia periférica
 Neuropatia periférica  Mapa    Buscador Avanzado
26/06/2006 - Guías Clínicas 2006; 6 (28).

Autores:
Sonia Gómez Pardiñas Médico Residente de Medicina Familiar y Comunitaria
  Ceferino Pérez Vázquez Médico Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria

Servicio de Atención Primaria de Cambre- Servicio Galego de Saúde- A Coruña- España

Información:
Elaborada con opinión de médicos y revisión posterior por colegas.

Conflicto de intereses: Ninguno declarado.


Método de búsqueda y selección bibliográfica: no especificado.


  Tabla de contenidos: 
Índice
Definiciones
¿Cómo se llega al diagnóstico?
¿De qué tratamiento disponemos?
Bibliografía
Más en Fisterra
Puede existir un documento más completo o actualizado sobre este tema en Fisterrae [Comparación Fisterra/ Fisterra-e] [Acceso a Fisterra-e]
Fisterra en soporte papel [Libro: Guías para la consulta de Atención Primaria]
Material para pacientes [FisterraSalud]

 Definiciones

Neuropatía periférica es un término genérico que hace referencia a un trastorno de los nervios periféricos de cualquier causa. Muchas veces es usado como sinónimo de polineuropatía, pero incluye además de ésta otras formas de afectación del sistema nervioso periférico como radiculopatías y mononeuropatías 1.

Polineuropatía se refiere a la afectación de forma generalizada y homogénea de varios nervios periféricos, generalmente distales. Se caracteriza por una pérdida de sensibilidad, sensación de quemazón y debilidad muscular distal y simétrica que además evoluciona de forma ascendente, con ausencia de reflejos tendinosos 2. Los factores con más frecuencia relacionados con el desarrollo de una polineuropatía son la diabetes seguida del alcoholismo, hepatopatía no alcohólica y el cáncer, aunque también pueden deberse a otros como los efectos secundarios de fármaco o tóxicos. La epidemiología y la patogenia dependen del proceso de base.  En personas mayores de 65 años los déficit sensoriales bilaterales son frecuentes (26% entre 65-74 años hasta un 54% en mayores de 85). En la mayoría de los casos no hay evidencia de una enfermedad concreta 3

Mononeuropatía. Término referido a la afectación focal de un único nervio periférico, generalmente por una causa local (lo más frecuente por un traumatismo, compresión o por un atrapamiento), también puede ser secundaria a infección, como la neuralgia postherpética.

Mononeuropatía múltiple define la afectación de troncos nerviosos no contiguos de forma simultánea o secuencial, con una evolución de días a años. A medida que este déficit neurológico progresa se va haciendo confluente y simétrico y más difícil de diferenciar de una polineuropatía. La causa más frecuente es por vasculitis 1, 4.

 ¿Cómo se llega al diagnóstico?

En primer lugar debe determinarse si la clínica del paciente está  producida por alteraciones del sistema nervioso periférico y si sólo está afectado un nervio (mononeuropatía) o si por el contrario se trata de una afectación sistemática de los nervios periféricos (polineuropatía) 2.

La información clínica, la exploración física y la proporcionada por el estudio electrodiagnóstico (EDX: electromiografía  y estudio de la velocidad de conducción nerviosa)  nos van a permitir determinar el tipo de neuropatía ante la que nos encontramos 5.

Clinica

La historia clínica es muy importante por ejemplo para distinguir una polineuropatía de una mononeuropatía múltiple. A veces los síntomas de una  polineuropatía comienzan en un pie un poco antes que en el otro, o son más pronunciados, lo que puede llevar a confusión. De igual manera en el caso de mononeuropatías múltiples en que se afecten nervios de ambas piernas lo que puede hacer difícil la diferenciación. En estos casos un examen físico detallado nos puede ser de ayuda 1

En cuanto a los síntomas, se pueden producir alteraciones motoras (debilidad, fatiga, calambres, fasciculaciones); síntomas sensitivos (déficit sensitivos, disestesias, dolor, sensación de quemazón, ataxia) y síntomas autonómicos (hipotensión postural, alteraciones en el tubo digestivo, sistema urinario, en la función respiratoria, impotencia).

Además se debe preguntar al paciente por enfermedades previas (procesos víricos o enfermedades preexistentes conocidas), tratamientos, exposición a tóxicos (disolventes, pesticidas, metales pesados), consumo de alcohol,  presencia de síntomas similares en familiares o compañeros de trabajo.

También es importante determinar cómo aparecieron los síntomas (de forma aguda: en días-semanas, subaguda: de varias semanas a pocos meses, crónica: de meses a años; o de forma recurrente) 1,4,5

Exploración física

Debemos hacer una exploración física general, incluyendo mama y genitales para descartar un posible carcinoma de base.

La exploración neurológica nos permite conocer la distribución de la debilidad muscular, la pérdida sensitiva y la afectación de los reflejos. Además es importante la palpación de los troncos nerviosos buscando abultamientos (p. Ej. Neurofibroma), puntos de hipersensibilidad, fenómeno de Tinel (parestesias en el territorio sensitivo del nervio al percutir sobre él). Así debemos prestar atención a: 1,5

  • Debilidad muscular y/o atrofia: La distribución de la pérdida de fuerza es una característica importante que nos puede ser de utilidad, así la debilidad proximal es más propia de las miopatías o alteraciones de la unión neuromuscular, la debilidad limitada al territorio de un nervio, o de una raíz  nos orientará a la afectación periférica de ese nervio. También es importante la observación de los músculos afectados ya que la presencia de fasciculaciones, calambres o de atrofia pueden indicar la existencia de una lesión en el nervio periférico.
  • Pérdidas  sensoriales y disestesia: Por ejemplo en polineuropatías axonales se produce una pérdida sensorial en “guante y calcetín” característica, que afecta inicialmente a los pies y luego a las manos. El adormecimiento en el territorio de un nervio puede sugerir un atropamiento y múltiples áreas de adormecimiento en diferentes extremidades apuntan a una mononeuropatía múltiple.
  • Síntomas provocados por estímulos: alodinia (respuesta dolorosa a un estimulo no doloroso como el calor, la presión, las caricias...), hiperalgesia (aumento de la respuesta a estímulos dolorosos como pinchazos, frío, calor), hiperpatía (respuesta tardía y muy intensa a cualquier estimulo doloroso).
  • Alteraciones en los reflejos: La pérdida de los reflejos osteotendinosos sugiere una lesión neuropática que afecta tanto a las fibras sensitivas como a las motoras.
  • Cambios tróficos en la piel: La pérdida del vello del dorso del pie es común en pacientes con polineuropatía. También cambios en la coloración de la piel pueden orientar a  lesiones nerviosas.
  • Signos de afectación del sistema nervioso autónomo, como por ejemplo alteraciones en las pupilas, anhidrosis...etc.
 Puntos clave
Los factores con más frecuencia relacionados con el desarrollo de una polineuropatía son la diabetes seguida del alcoholismo, hepatopatía no alcohólica y el cáncer, aunque también pueden deberse a otros como los efectos secundarios de fármaco o tóxicos.
La información clínica, la exploración física y la proporcionada por el estudio electrodiagnóstico (electromiografía  y estudio de la velocidad de conducción nerviosa) nos van a permitir determinar el tipo de neuropatía ante la que nos encontramos >>>
En los enfermos con polineuropatía o mononeuropatía múltiple, el estudio sistemático debe incluir un recuento hemático completo, con VSG, análisis elemental de orina, medición de la glucemia, Vit.B12, electroforesis de proteínas séricas y ANAs, estas dos últimas con valor incierto. Otras pruebas como serología de VIH, punción lumbar, pruebas genéticas, o biopsias de nervio, piel o músculo podrían ser necesarias en casos puntuales orientados por los hallazgos clínicos >>>
El tratamiento debe ser específico para la enfermedad de base siempre que sea posible >>>
El principal tratamiento sintomático del dolor asociado a las neuropatías son los antidepresivos tricíclicos. Deben usarse con especial precaución en pacientes ancianos y están contraindicados en algunas situaciones clínicas que aparecen en el paciente diabético lo que limita su utilidad en estos pacientes. Tienen un estrecho margen terapéutico. Los ISRS como la Fluoxetina no deben emplearse, ya que no hay pruebas de su eficacia >>>
El siguiente eslabón terapéutico lo constituyen los anticonvulsivantes. Los dos únicos aprobados en neuropatía periférica son gabapentina y pregabalina >>>
Tabla de causas frecuentes de mononeuropatía >>>
Tabla de causas frecuentes de polineuropatía >>>
  Algoritmo de actuación ante una neuropatía >>>
Arriba

Electrodiagnóstico

En pacientes con síntomas leves o moderados que presentan una enfermedad de base conocida (diabetes, alcoholismo…)  es probable no sea necesario realizar otras pruebas, aunque siempre debemos derivar al segundo nivel para estudiar aquellos casos en que la etiología no esté clara o en situaciones de síntomas severos o rápidamente progresivos 1,4.

La electromiografía (que es el registro de los potenciales eléctricos generados por un electrodo de aguja en el músculo) y los estudios de conducción nerviosa (se estimula eléctricamente nervios motores o sensoriales en dos sitios o más y se registra en el músculo o en otro lugar al actividad del nervio) son los estudios a realizar inicialmente. Nos sirven en primer lugar para diferenciar si la clínica que presenta el paciente es debida a una neuropatía o bien si se trata de una miopatía o de un trastorno de la unión neuromuscular. Además en el caso de las neuropatías, podemos saber si es una polineuropatía u otra alteración del sistema nervioso periférico y si se trata de daño axonal o desmielinización.

 La distinción entre daño axonal o desmielinizante es importante porque tiene implicaciones diagnósticas y terapéuticas. La desmielinización (que son el 20% de los casos de polineuropatía, 4) se caracteriza por la disminución de la velocidad de conducción nerviosa, dispersión de los potenciales de acción compuestos provocados y bloqueo de la conducción (los potenciales de acción registrados en el músculo están disminuidos cuando se estimula proximalmente al nervio respecto a la estimulación distal). Por el contrario en las lesiones axonales (el 80%) están disminuidos los potenciales de acción y relativamente conservada la velocidad de conducción nerviosa 1,4,6.

Pruebas de laboratorio

En los enfermos con polineuropatía o mononeuropatía múltiple, el estudio sistemático debe incluir un recuento hemático completo, con VSG, análisis elemental de orina, medición de la glucemia, Vit.B12, electroforesis de proteínas séricas y ANAs, estas dos últimas con valor incierto 7. Algunos autores recomiendan además hacer una determinación de TSH y una radiografía de tórax 5. Solicitar estas pruebas de laboratorio tras el estudio electrodiagnóstico y cuando la clínica lo sugiera podría ser más eficiente.

Otras pruebas como serología de VIH, punción lumbar, pruebas genéticas, o biopsias de nervio, piel o músculo podrían ser necesarias en casos puntuales orientados por los hallazgos clínicos 1.

Tabla 1.- Mononeuropatías más frecuentes

   Mononeuropatías más frecuentes
Nervio afectado Músculos inervados Localización de la lesión Clínica Comentarios
Radial Tríceps, supinadores, radiales externos, extensores de los dedos Surco radial del húmero

Mano péndula.

Debilidad en la extensión de los dedos

Frecuente la compresión aguda (parálisis del sábado noche)

Cubital Cubital anterior, flexores de 4º y 5º dedos, músculos intrínsecos de la mano Surco cubital en codo

“Mano en garra” (por atrofia de interóseos)

Debilidad en la ABD1 y ADD2 de los dedos  y  en la ADD del pulgar

Síntomas sensoriales característicos en 5º dedo , borde interno del 4º y borde interno de la mano

Mediano ABD corto del pulgar, pronadores, flexores de los dedos Túnel carpiano Parestesias nocturnas en pulgar, índice y medio. Incapacidad para hacer un círculo con índice y pulgar.  Atrofia de la eminencia tenar

Mayor incidencia de síndrome de túnel carpiano en Hipotiroidismo, Artritis Reumatoide y Diabetes Mellitus. Principal tratamiento descompresión quirúrgica.

Ciático Músculos de la parte post del muslo, abductor de cadera y todos los músculos bajo la rodilla Escotadura ciática Debilidad en toda la parte posterior del muslo y en  la  inferior  de la pierna. Incapacidad grave. Por heridas penetrantes
Tibial posterior Músculos de la pantorrilla y flexores de dedos del pie Túnel tarsiano (por detrás del maléolo interno)

Dolor y parestesias en tobillo y planta al caminar.

Debilidad en flexión de los dedos.

El nervio está muy superficial por lo que se producen lesiones por traumatismos directos (esguinces, fracturas de tobillo, compresión por calzado)

1. ABD: abducción, 2. ADD: addución

Tabla 2.- Polineuropatías más frecuentes

  Polineuropatías más frecuentes
Causas

Axonal/
Desmielinizante

Motora/
Sensitiva

Alteraciones SNA1

Evolución

Comentarios

Diabetes Variable S2, SM3

Subaguda,
Crónica

 

Cáncer Axonal Predominio sensitivo Variable Subaguda, Crónica

En fases avanzadas.
Clínica leve, en relación con pérdida de peso…

Sepsis Axonal Predominio motor No Subaguda  
Alcohol (8) Axonal S y M4 Crónica  
Hepatopatía crónica Desmielinizante Predominio sensitivo No Crónica Clínica leve o subclínica
Uremia Axonal M, SM Aguda

Controlable con diálisis.
Se cura con transplante renal

VIH Axonal S NO Crónica En SIDA avanzado
1. SNA: sistema nervioso autónomo. 2. S: Sensitivo, 3.SM: Sensitivo motor, 4. M: Motor

 ¿De qué tratamientos disponemos?

El tratamiento debe ser específico para la enfermedad de base siempre que sea posible.

En el caso de las mononeuropatías se aconseja un tratamiento conservador cuando son de inicio súbito, en ausencia de déficit motor, cuando los síntomas sensoriales son escasos o nulos y en casos en que en el  estudio EDX no exista degeneración axonal. Por el contrario están indicadas medidas más activas como la cirugía en situaciones de: cronicidad, empeoramiento del déficit neurológico en la exploración y sobre todo si el estudio EDX sugiere una afectación axonal 5.

En el tratamiento de las polineuropatías además del tratamiento de la enfermedad de base debe proporcionarse el alivio de los síntomas. Podemos hacer algunas generalizaciones:

En polineuropatías axonales lo primero que se debe hacer es evitar la exposición a los tóxicos endógenos o exógenos que estén dañando el nervio (por ejemplo en el caso de polineuropatía alcohólica evitar el consumo 8, o en la diabetes mantener un buen control de la glucemia) 9

La utilización de factores de crecimiento para los nervios está siendo evaluada y los inhibidores de la aldosa reductasa que se estudiaron en la polineuropatía diabética que no parece que mejoren el dolor ni las parestesias aunque aumentan la velocidad de conducción de algunos nervios 10.No han sido aprobados por la FDA para este uso. En el caso de los IECA, un estudio pequeño demostró que el trandolapril mejora la neuropatía diabética, pero no localizamos estudios posteriores que lo confirmaran 11

El principal tratamiento sintomático del dolor asociado a las neuropatías son los antidepresivos tricíclicos 12. Deben usarse con especial precaución en pacientes ancianos por sus efectos secundarios y están contraindicados en algunas situaciones clínicas que aparecen en el paciente diabético con cierta frecuencia (glaucoma, hipertrofia benigna de próstata, retención urinaria, insuficiencia cardiaca y otras cardiopatías, hipotensión ortostática, trastornos de la función hepática) lo que limita la utilidad de los mismos en estos pacientes. Tienen un estrecho margen terapéutico. Los ISRS como la fluoxetina no deben emplearse, ya que no hay pruebas de su eficacia 13.

El siguiente eslabón terapéutico lo constituyen los anticonvulsivantes. Los dos únicos aprobados en neuropatía periférica son Gabapentina y Pregabalina. Pregabalina presenta un mejor perfil farmacológico que Gabapentina, aunque hay menos experiencia con él y es mas caro 14-18. En casos de dolor irruptivo ocasional será necesario el tratamiento con analgésicos o AINEs.

Las terapias físicas pueden ser de utilidad en pacientes con pérdida de fuerza significativa, así medidas como la pérdida de peso, el uso de zapatos cómodo o de sistemas de ayuda para caminar por ejemplo pueden mejorar la calidad de vida de los pacientes. Además en éstos casos existe mayor riesgo de desarrollar úlceras en los pies, por lo que un cuidado adecuado del pie y de las uñas previenen problemas. 1,4

No está demostrado que el ejercicio mejore la capacidad funcional de los pacientes con neuropatías periféricas aunque sí que el ejercicio progresivo mejora la fuerza en los músculos afectados 19.

Figura 1.- Algoritmo de actuación ante una neuropatía


Aviso a pacientes o familiares:
La información de este sitio está dirigido a profesionales de atención primaria. Su contenido no debe usarse para diagnosticar o tratar problema alguno. Si tiene o sospecha la existencia de un problema de salud, imprima este documento y consulte a su médico de cabecera.
  Bibliografía
  1. Rutkove SB.  Overview of polyneuropathy. [Monografía en Internet]. Walthman (MA): UpToDate;  2006 [acceso 8 de mayo de 2006]. Disponible en: http://www.uptodate.com/
  2. Mervaala E. Peripheral neuropathies:examination of the patient. [Internet]. EBM Guidelines. Helsinki: Duodecim Medical Publications Ltd; 2005. [Acceso 2 de mayo de 2006]. Disponible en: www.ebm-guidelines.com
  3. Mold JW, Vesely SK, Keyl BA, Schenk JB, Roberts M. The prevalence, predictors, and consequences of peripheral sensory neuropathy in older patients. J Am Board Fam Pract. 2004 Sep- Oct; 17(5):309-18. [Medline] [Texto completo]
  4. Hughes RA. Peripheral neuropathy. BMJ 2002; 324: 466-69. 2002. [Medline] [Texto completo]
  5. Asbury AK. Estudio del paciente con neuropatía periférica.16 ed. En: Harrison, Principios de Medicina Interna 15ª ed. Madrid: McGraw-Hill, Interamericana; 2005. p 2754-64
  6. Olney RK, Lewis RA, Putnam TD, Camellone JV Jr. Consensus criteria for the diagnosis of multifocal motor neuropathy. Muscle Nerve 2003 Jan; 27(1): 117-21. [Medline] [NGC]
  7. Smith AG, Singleton JR. The diagnostic yield of a standarized approach to idiopathic sensory-predominant neuropathy. Arch Intern Med. 2004; 164(9): 1021-5 [Medline]
  8. Vittadini G, Buonocore M, Colli G, Terzi M, Fonte R, Biscaldi G. Alcoholic polyneuropathy: a clinical and epidemiological study. Alcohol. 2001 Sep-Oct; 36(5):393-400 [Medline] [Texto completo]
  9. Boulton AJ, Vinik AI, Arezzo JC, Bril V, Feldman EL, Freeman R, Malik RA, Maser RE, Sosenko JM, Ziegler D; Diabetic Neuropathies. A statement by the American Diabetes Association. Diabetes Care. 2005 Apr; 28(4):956-62  [Medline] [Texto completo]
  10. Vrancken AFJE, van Schaik IN, Hughes RAC, Notermans NC . Drug therapy for chronic idiopathic axonal polyneuropathy. The Cochrane Database of Systematic Reviews 2004, Issue 2. Art, No: CD003456.pub2. DOI:10.1002/14651858. CD003456.pub2. [Resumen] [Texto completo en Biblioteca Cochrane]
  11. Malik RA, Williamson S, Abbott C, Carrington AL et al. Effect of angiotensin-converting-enzyme (ACE) inhibitor trandolapril on human diabetic neuropathy: randomised double-blind controlled trial. Lancet. 1998 Dec 19-26; 352(9145):1978-81. [Medline]
  12. Saarto T, Wiffen PJ. Antidepresivos para el dolor neuropático (Revisión Cochrane traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus, número 2, 2006. Oxford, Update Software Ltd. Disponible en: http://www.update-software.com. (Traducida de The Cochrane Library, 2006 Issue 2. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.). [Resumen] [Texto completo en Biblioteca Cochrane]
  13. Max MB, Lynch SA, Muir J, Shoaf SE, Smoller B, Dubner R. Effects of desipramine, amitryptiline and fluoxetine on pain in diabetic neuropathy. N Engl J Med. 1992; 326(19):1250-6 [Medline]
  14. Backonja M, Beydoun A, Edwards KR, Schwartz SL, Fonseca V, Hes M, LaMoreaux L, Garofalo E. Gabapentin for the symptomatic treatment of painful neuropathy in patients with diabetes mellitus: a randomized controlled trial. JAMA. 1998 Dec 2; 280(21):1831-6. [Medline]
  15. Morello CM, Leckband SG, Stoner CP, Moorhouse DF, Sahagian GA. Randomized double-blind study comparing the efficacy of gabapentin with amitriptyline on diabetic peripheral neuropathy pain. Arch Intern Med. 1999; 159(16): 1931-7 [Medline]
  16. Freynhagen R, Strojek K, Griesing T, Whalen E, Balkenohl M. Efficacy of pregabalin in neuropathic pain evaluated in a 12-week, randomised, double-blind, multicentre, placebo-controlled trial of flexible-and fixed-dose regimens. Pain. 2005 Jun; 115(3):254-63. [Medline]
  17. Lesser H, Sharma U, LaMoreaux L, Poole RM. Pregabalin relieves symptoms of painful diabetic neuropathy: a randomized controlled trial. Neurology. 2004; 63(11):2104-10. [Medline]
  18. Sabatowski R, Galvez R, Cherry DA, Jacquot F, Vincent E, Maisonobe P et al.; 1008-045 Study Group. Pregabalin reduces pain and  improves sleep and mood disturbances in patients with post-herpetic neuralgia: results of a randomised, placebo-controlled clinical trial. Pain 2004; 109 (1-2):26-35. [Medline]
  19. White CM, Pritchard J, Turner-Stokes L. Ejercicio para personas con neuropatía periférica (Revisión Cochrane traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus, número 2, 2006. Oxford, Update Software Ltd. Disponible en: http://www.update-software.com. (Traducida de The Cochrane Library, 2006 Issue 2. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.).. [Resumen] [Texto completo en Biblioteca Cochrane]
 

Arriba  
© 2008 fisterra.com Imprimir Página Tamaño de letra pequeño Tamaño de letra normal Tamaño de letra grande Mis Datos | Contacto-Sugerencias | FAQ's |Condiciones de uso | Política de privacidad | Aviso legal