|
|
|
|
|||||||||
 | |||||||||
| |||||||||||||
| |||||||||||||
| |||||||||||||
 Autores:
|
|
| Tabla de contenidos: |
|
 |
¿De qué hablamos? |
Las enfermedades cerebro vasculares o ictus están causadas por un trastorno circulatorio cerebral que ocasiona una alteración transitoria o definitiva del funcionamiento de una o varias partes del encéfalo.
El accidente cerebro vascular agudo es la tercera causa de muerte y la primera de invalidez en los adultos, en los países industrializados.
El ictus es una urgencia médica que requiere una intervención diagnóstica y terapéutica inmediata. La isquemia tarda varias horas en desarrollarse y este tiempo, denominado ventana terapéutica, supone una oportunidad para evitar o minimizar el daño cerebral (The European Consensus, 1996; AHA, 1994).
Los estudios han demostrado que si en las 6-12 primeras horas se consigue bloquear los procesos metabólicos que conllevan a la muerte neuronal se reduce el área de necrosis y como consecuencia la morbi-mortalidad.
Según la naturaleza de la lesión, los ictus se clasifican en:
| Isquemia cerebral | Isquemia cerebral focal | Ataque isquémico transitorio | |
| Infarto cerebral | Infarto aterotrombótico | ||
| Infarto lacunar | |||
| Infarto cardioembólico | |||
| Infarto de causa habitual | |||
| Infarto de etiología indeterminada | |||
| Isquemia cerebral global | |||
| Ictus hemorrágico | Hemorragia cerebral | Hematoma lobar | |
| Hematoma cerebeloso | |||
| Hematoma de tronco cerebral | |||
| Hemorragia intraventricular | |||
| Hemorragia subaracnoidea | |||
| Demencia vascular | |||
| Encefalopatía hipertensiva |
|
Evaluación prehospitalaria del paciente con ictus en fase aguda |
La presentación brusca de sintomatología neurológica deficitaria debe hacer sospechar un ictus. La valoración inicial ha de incluir una adecuada historia clínica en la que se haga constar los antecedentes personales, haciendo hincapié en los factores de riesgo vascular (HTA, diabetes mellitus (DM), dislipemia, tabaquismo), la existencia de cardiopatía embolígena (fibrilación auricular (FA), miocardiopatía dilatada, valvulopatía mitral) y los episodios neurológicos previos (ACV, AIT). Es importante hacer constar con la mayor exactitud posible el momento de inicio de la sintomatología, hecho que va a tener trascendencia terapéutica.
La forma de presentación y los síntomas asociados al déficit neurológico pueden aportar información sobre su etiología (Sesar A, 2000). Los ictus aterotrombóticos suelen desarrollarse en horas y durante el sueño nocturno, lo cual explica que éstos se manifiesten a primera hora de la mañana. Los infartos cardioembólicos frecuentemente ocurren durante el día, a veces en relación con la actividad física, se alcanza la máxima disfunción neurológica en pocos segundos y no es infrecuente una pérdida de conciencia transitoria o una crisis convulsiva como primer síntoma. Los ACV hemorrágicos ocurren habitualmente durante la actividad, el déficit se establece de forma brusca y alcanza su máxima intensidad en los primeros 30 minutos. Si bien puede aparecer meningismo, suele tardar horas en desarrollarse.
La cefalea y los vómitos son más frecuentes en los ACV hemorrágicos aunque también pueden aparecer, con incidencia variable, en los ACV aterotrombóticos, sobre todo en los del territorio vertebrobasilar y los cardioembólicos. En cualquier caso los síntomas focales deficitarios orientan a la localización del territorio vascular y topográfica de la lesión y la historia debe de ayudar a excluir otros procesos que cursan con déficits neurológicos tales como TCE, crisis epilépticas o hipoglucemia.
El examen físico inicial ha de incluir una valoración de las funciones vitales: función respiratoria, ritmo cardíaco, TA, temperatura y saturación de oxígeno, si es factible. Será preciso una evaluación exacta de las funciones neurológicas para lo que se realizará una exploración neurológica, valorando los siguientes aspectos:
Una vez que se ha establecido la sospecha clínica de ictus y se ha realizado una valoración inicial es preciso remitir al hospital con la mayor prontitud posible a todos los pacientes con excepción de los que sufran demencia u otros procesos graves en estadios evolucionados con deterioro funcional importante, donde la valoración ha de ser individualizada.
|
Evaluación del paciente con ictus en fase aguda en urgencias hospitalarias |
La valoración inicial ha de incluir la realización de una adecuada historia clínica, una exploración física general y una detallada exploración neurológica. Se completará con la realización de pruebas complementarias que aporten información acerca del tipo y etiología del ictus a la vez que permitan excluir otras enfermedades cerebrales. El procedimiento diagnóstico ha de completarse en el menor tiempo posible y lo ideal es que no supere los sesenta minutos.
A todos los pacientes se ha de realizar: hemograma, bioquímica y coagulación, así como ECG y radiografía de tórax, esta última siempre y cuando no retrase el resto de la valoración. El ECG es obligado a todos los pacientes con ictus, dada la elevada incidencia de cardiopatía isquémica y también de infarto agudo de miocardio concomitante. Por otra parte, muchas veces se detectan arritmias que son causa de ACV embólicos y a su vez los ictus hemisféricos pueden inducir arritmias.
A continuación ha de realizarse siempre una prueba de neuroimagen. La tomografía computerizada (TC) permite distinguir con claridad un ACV hemorrágico de uno isquémico y, además, permite identificar otros procesos. Los signos de isquemia precoz pueden detectarse sólo dos horas después del comienzo del cuadro, aunque no siempre es posible identificarlos. A nivel de fosa posterior, aunque detecta hemorragias infratentoriales o infartos cerebelosos extensos, los pequeños infartos de tronco pueden pasar desapercibidos.
|
¿Cómo tratar en la fase aguda en Atención Primaria? |
Mantener la vía aérea permeable: En la mayoría de los casos será suficiente con situar al paciente en posición semi-incorporada. Si existe disminución del nivel de conciencia o si el ACV afecta al territorio vertebrobasilar donde la función respiratoria puede estar comprometida, puede ser necesario realizar una intubación orotraqueal. Ante una crisis comicial (aplicable también si hay vómitos) se aconseja retirar prótesis dentales, colocar cánula de Mayo, colocar al paciente en decúbito lateral y, si es posible y lo precisa, aspirar secreciones.
Oxigenoterapia: Aunque la oxigenoterapia rutinaria no está indicada, la hipoxemia puede aumentar el área de isquemia por lo que debe instaurarse si la saturación está por debajo del 92%, si hay taquipnea o si hay historia de EPOC o cardiopatía isquémica (Pancioli AM, 2002).
Hipertensión arterial: Es muy frecuente en la fase aguda del ictus. Puede ser consecuencia del propio estrés del proceso, de la hipertensión intracraneal, del dolor o, incluso, ser la respuesta fisiológica para mantener la presión de perfusión. En la mayoría de los pacientes la hipertensión no debe ser tratada (Broderick J, 1993). Un descenso brusco puede deteriorar el estado neurológico y aumentar el área de isquemia ya que el flujo en la zona crítica de penumbra depende pasivamente de la presión arterial media (Lisk DR, 1993). Por el contrario la hipotensión es excepcional en el ictus por lo que su presencia ha de hacernos sospechar otras patologías: IAM, tromboembolismo pulmonar, hemorragia digestiva, sepsis, disección de aorta.
En aquellos pacientes con historia previa de HTA se aconsejan cifras de TA sistólica de 180 mmHg y diastólica de 100-105. En el resto de los pacientes es deseable mantener cifras ligeramente elevadas: TA sistólica 160-180 y diastólica 90-100 mmHg, para el ictus isquémico.
Cuando las cifras de TA están por encima de 220/120 mmHg en dos determinaciones, separadas 10-15 minutos, debe instaurarse tratamiento antihipertensivo si se sospecha infarto cerebral (Powers WJ, 1993; Hacke W, 2000). Otras indicaciones para tratar la TA elevada son la coexistencia de insuficiencia cardiaca, angina de pecho y/o encefalopatía hipertensiva, aún estando por debajo de los límites anteriores. En los ictus hemorrágicos la TA límite es más baja y se aconseja tratamiento con TA sistólica de 190 mmHg o mayor (Dandapani BK, 1995).
Es preferible la vía oral, el fármaco de elección es el Captopril a dosis de 6.25– 12.5 mg. Si fuese necesaria la administración por vía endovenosa, es de elección el Labetalol (1-5 mg/min en infusión continua o bien un bolo de 10-20 mg cada 20 minutos). En aquellos casos en los que esté contraindicado se puede utilizar Enalapril (1 mg en bolo seguido de 1-5 mg/ 6 horas según respuesta). No es aconsejable el uso de antagonistas del calcio (Nifedipino oral) por el descenso brusco de la TA que puede ocasionar.
Glucosa: La hiperglucemia inicial parece estar relacionada con un peor pronóstico (Weir CJ, 1997), por lo tanto, en pacientes con isquemia cerebral, no se aconseja la administración de sueros glucosados, salvo en situación de hipoglucemia. De ser necesario se usará una solución fisiológica isotónica, evitando la sobrecarga de volumen.
Temperatura: La hipertermia parece tener un efecto negativo sobre el pronóstico del ictus isquémico, aunque en algunas ocasiones es un indicador de infarto cerebral extenso (Boysen G, 2001; Castillo J, 1998). Es preciso descartar un proceso infeccioso concomitante.
Se aconseja iniciar tratamiento con temperatura axilar mayor de 37.5ºC. Se puede utilizar el Paracetamol (500 mg v.o.) o el Metamizol, ambos se pueden administrar por vía endovenosa si no es posible la vía oral.
Aunque la clínica y la exploración pueden sugerir un proceso vascular agudo determinado, mientras no se realice una prueba de neuroimagen que permita establecer la naturaleza del proceso no se aconseja establecer tratamientos específicos, dejándolos para el nivel hospitalario. En el centro de salud debe establecerse la sospecha clínica y derivar al paciente al hospital de referencia con la mayor prontitud y en las mejores condiciones posibles.
Nutrición: La desnutrición favorece las complicaciones por lo que ha de iniciarse precozmente en los primeros siete días. Es necesario vigilar el grado de disfagia y es necesario ajustar el tipo de alimentación :
|
¿Cómo tratar en el hospital? |
El tratamiento general es similar al señalado en el apartado anterior en relación con la función respiratoria, presión de oxígeno, TA, glucemia y temperatura.
El tratamiento específico de la isquemia cerebral puede actuar a dos niveles: mejorando el flujo sanguíneo cerebral en la zona isquémica (tratamiento antitrombótico: tratamiento anticoagulante, antiagregante y trombolítico) y aplicando medidas farmacológicas citoprotectoras dirigidas a inhibir los mecanismos celulares y moleculares responsables del desarrollo del daño por isquemia.
Tratamiento antitrombótico
Contribuye a la restitución del flujo a través del control de la progresión del trombo. Sólo hay estudios publicados con Ácido acetil salicílico (AAS) como antiagregante en la fase aguda del ictus. El AAS (300 mg/ 24 horas) tiene un efecto antiagregante inmediato y ha demostrado beneficio administrado en las primeras 48 horas tras el ictus isquémico, reduciendo la mortalidad y la recurrencia de eventos a los 6 meses independientemente de la etiología (IST, 1997; CAST, 1997; Chen ZM, 2000).
No se dispone de estudios sobre el tratamiento con Clopidogrel en la fase aguda del ictus, aunque es un fármaco efectivo en prevención secundaria y podría añadirse en una segunda fase al tratamiento inicial con AAS (CAPRIE, 1996). La asociación de AAS con clopidogrel aumenta de forma significativa el riesgo de hemorragia digestiva. Se recomienda Clopidogrel en fase aguda en pacientes alérgicos a AAS y en los que lo tomaban previamente.
Para recomendar la doble antiagregación con AAS y Clopidogrel en la fase aguda del ictus es preciso realizar más estudios que los existentes (Meyer DM, 2008). La administración de AAS en dosis de 100-300 mg aporta beneficio en cualquier evento isquémico independientemente de la etiología, se aconseja utilizar la antiagregación en los siguientes casos:
Tratamiento anticoagulante
En base a la evidencia disponible la anticoagulación inmediata, en pacientes con infarto isquémico agudo no se asocia con beneficio a corto o largo plazo y por tanto no se puede recomendar el uso sistemático de anticoagulantes, heparina, heparinoides o heparinas de bajo peso molecular (Bath PM, 2000; Gubitz G, 2004). La anticoagulación estaría indicada en los siguientes casos:
Las contraindicaciones de la anticoagulación son:
Se puede utilizar la heparina sódica e.v., que se inicia a una dosis total diaria de 400 UI/Kg/día, en perfusión continúa, y sin administrar bolo al inicio del tratamiento. El objetivo terapéutico es conseguir un TPA próximo a dos veces el tiempo control.
| TTPA | Suspender bomba | Corrección | Repetir TTPA |
| <1,5 | No | 100 UI/ hora | 6 horas |
| >2.5 | No | 100 UI/ hora | 12 horas |
| >4 | 30 minutos | 150 UI/ hora | 6 horas |
| >5 | 60 minutos | 200 UI/ hora | 6 horas |
A partir de 48 horas, se iniciará tratamiento con
Acenocumarol.
Las HBPM reducen la incidencia de
trombosis venosa profunda (TVP) y tromboembolismo pulmonar pero no reducen de forma significativa el riesgo de muerte
ni la discapacidad por ictus isquémico (Bath PM, 2000).
Tratamiento trombolítico
En la actualidad está autorizado en la Unión Europea, si bien se recomienda su uso exclusivo en centros que garanticen la asistencia apropiada (preferiblemente Unidades de Ictus) e indicado por médicos expertos en el manejo de estos pacientes y en la interpretación de TC craneal.
La trombolisis con rTPA es un tratamiento eficaz si se administra siguiendo estrictamente las recomendaciones de uso en pacientes seleccionados (Hacke W, 1999). Está indicada en pacientes con ictus isquémicos que cumplan los siguientes requisitos:
La trombolisis intraarterial local con prouroquinasa también ha demostrado ser eficaz. Requiere la realización previa de una arteriografía. Sólo se puede realizar en centros y casos seleccionados (infarto en territorio arteria cerebral media -ACM- de evolución inferior a 6 horas y determinados ACV de territorio posterior) (Burlan A, 1999).
Estatinas
No se debe suspender el tratamiento con estatinas en los pacientes que las estén tomando antes de su ingreso, ya que su retirada empeora el pronóstico (Blanco M, 2007). El uso de Atorvastatina a dosis altas previene eventos isquémicos en pacientes con ACV o AIT previos sin cardiopatía conocida, por lo que parece indicada en la prevención secundaria de ictus (Amarenco P, 2006).
El uso de estatinas en fase aguda es más controvertido. En
el estudio MIRACL que incluyó pacientes con síndrome coronario agudo, se observó un riesgo alto de ACV
que se relacionó con el tamaño del infarto y la magnitud de los parámetros inflamatorios. La incidencia
de ACV fue mayor en los pacientes del grupo placebo que en los tratados
con estatinas (Schwartz GG, 2001). Aunque el uso de estatinas en fase
aguda del síndrome coronario agudo parece reducir el riesgo de ictus,
este estudio no fue diseñado para esta finalidad, por lo que no es aconsejable extrapolar los resultados.
Un estudio reciente demostró que dosis altas de
Simvastatina en fase
aguda del ictus mejora algunos parámetros a partir del tercer día pero
también se observa un aumento de mortalidad y de infecciones no
significativo. De momento no hay evidencias suficientes para recomendar
el uso de estatinas en la fase aguda del ictus y es necesario realizar estudios más amplios para obtener conclusiones definitivas (Montaner J, 2008).
Tratamiento neuroprotector: Por el momento no hay datos suficientes que avalen su uso rutinario en el tratamiento del infarto cerebral.
|
Complicaciones del paciente con ictus |
Edema con hipertensión intracraneal
Puede conducir a la herniación cerebral con compresión del tronco, es la principal causa de muerte durante la primera semana y suele ponerse de manifiesto entre el tercer y el quinto día.
Existen unas medidas generales que pueden contribuir a reducir el edema: mantener la cabecera elevada a 30º, restringir el aporte de líquidos evitando las soluciones hiperosmolares y tratar la hipoxia, hipercapnia e hipertermia (Schneider Gh, 1993).
El tratamiento médico de elección es el Manitol (0,25mg/kg e.v. en 20 minutos cada 6 horas). No se aconseja su administración más de 5 días (Bereczki D, 2000). Los corticoides no están indicados en estos pacientes (Norris JW, 1986). La hiperventilación es una técnica controvertida aunque continua usándose en pacientes jóvenes con edema que no responden a osmoterapia.
El tratamiento quirúrgico es controvertido. Se puede realizar craniectomía descompresiva en infartos masivos en el territorio de la ACM en pacientes jóvenes. Si se realiza precozmente los resultados pueden ser buenos reduciendo la mortalidad sin aumentar el índice de discapacidad (Schwab S, 1998). En infartos cerebelosos extensos que condicionan hidrocefalia obstructiva o sufrimiento de tronco cerebral, la ventriculostomía y craniectomia suboccipital pueden ser efectivas (Rieke K, 1993).
Crisis epiléptica
Suelen ser parciales, con o sin generalización. La recurrencia es baja en los casos en que aparecen precozmente y mayor en los que aparecen tardíamente. Es controvertido si su presencia empeora o no el pronóstico. Las hemorragias lobares, los infartos isquémicos embólicos y las hemorragias subaracnoideas son los procesos con mayor riesgo de presentar crisis en la fase aguda.
En el caso de necesitar tratamiento se recomienda el uso de Fenitoína o Clonazepam y sólo debe utilizarse en los casos en los que existen recurrencias y no en las crisis únicas. Tampoco está indicado la utilización de tratamiento antiepiléptico profiláctico.
Complicaciones psiquiátricas
Es frecuente que surjan durante la convalecencia, durante el proceso rehabilitador y también al finalizar éste.
La depresión es particularmente común y se asocia a un progreso más lento en rehabilitación. La ansiedad, con o sin ataques de pánico, puede estar asociada a diferentes situaciones. Puede haber labilidad emocional y diferentes alteraciones afectivas sin que se excluyan las otras.
Debiera de evaluarse en este sentido a todos los pacientes tanto al inicio del cuadro como a intervalos periódicos hasta el final del tratamiento rehabilitador.
No hay evidencias sobre los beneficios del tratamiento psicológico aislado en la depresión postictus (Roth EJ, 1998). Si bien no hay estudios concluyentes, los pacientes con ictus no debieran de recibir tratamiento antidepresivo de forma preventiva. Por el contrario, si existe un diagnóstico claro de depresión o labilidad emocional ha de instaurarse tratamiento farmacológico (House A, 2000; Gill D, 2003).
Dolor central tras ictus o dolor talámico
Puede aparecer cuando existen lesiones que afectan a la vía espinotalámica o su conexión con la corteza. Se trata de un dolor urente, paroxístico, es frecuente la hiperalgesia (dolor desproporcionado al estímulo) y la alodinia (dolor producido por estímulos no dolorosos). Se acompaña de trastorno sensitivo disociado con alteración de la sensibilidad termo-algésica y conservación de la táctil. Suele afectar áreas pequeñas de un hemicuerpo.
Se recomienda iniciar el tratamiento con Amitriptilina 25 mg, aumentando la dosis, si es preciso, hasta 75 mg/día. En aquellos pacientes con intolerancia o si no hay respuesta a amitriptilina se aconseja asociar Gabapentina 300mg/ 8 horas en pauta ascendente.
Neumonía
Es una causa importante de muerte en los pacientes con ictus (responsable de un 15-25% de ellas). La mayoría están causadas por broncoaspiración, en pacientes con bajo nivel de conciencia o alteración del reflejo de deglución.
Si la disfagia es leve se indicará una dieta blanda y será aconsejable una serie de medidas que pueden reducir el riesgo de aspiración: mantener la posición de sentado a 45º durante la alimentación, flexionar o rotar el cuello para facilitar la deglución, restringir el tamaño del bolo a una cucharada de café, evitar la administración de líquidos o utilizar espesantes alimentarios. En aquellos casos en los que exista disfagia moderada/grave se colocará inicialmente una sonda nasogástrica para alimentación enteral. Transcurridos unos días puede que recupere la función deglutoria en cuyo caso se puede retirar la sonda. En aquellos en los que persistan alteraciones importantes del reflejo deglutorio y teniendo en cuenta la esperanza de vida del paciente se puede proceder a la colocación de una sonda de gastrostomía.
La inmovilización e hipoventilación también predispone a la aparición de neumonía por retención de secreciones. Los cambios posturales y la terapia física pulmonar o fisioterapia respiratoria pueden ayudar a prevenirla.
Infección urinaria
La retención urinaria es frecuente en la fase inicial tras un ACV por lo que es frecuente la colocación de catéteres, lo que a su vez aumenta el riesgo de infecciones urinarias. Se debe intentar retirar la sonda lo antes posible con el objetivo de disminuir el riesgo de infección. En los casos en los que se precisen sondas permanentes se aconseja antibioterapia profiláctica con quinolonas, previa al recambio de la sonda, iniciándola unas horas antes y manteniéndola durante 3-5 días. Alternativamente se puede utilizar Fosfomicina en monodosis. El sondaje intermitente no ha demostrado reducción del riesgo, por lo que no se aconseja.
Trombosis venosa profunda
Es una complicación frecuente que puede ocasionar tromboembolismo pulmonar. La embolia de pulmón es la responsable de un 5-10% de las muertes por ictus. La rápida movilización y la utilización de Heparinas de bajo peso molecular reduce de forma significativa el riesgo de TVP (Bath PM, 2000; Turpie ACG, 1992) y por tanto de embolia de pulmón. En aquellos pacientes en los que esté contraindicada la heparina se puede utilizar ÁAS (CAST, 1997) así como medias de compresión intermitente.
Úlceras de decúbito
Para su prevención es útil la movilización y los cambios posturales frecuentes. En los pacientes con incontinencia se debe mantener la piel seca. En aquellos con alto riesgo se puede utilizar un colchón de aire. Es muy importante el mantener un correcto estado nutricional ya que contribuirá a reducir su incidencia.
| Aviso a pacientes o familiares: |
| La información de este sitio está dirigido a profesionales de atención primaria. Su contenido no debe usarse para diagnosticar o tratar problema alguno. Si tiene o sospecha la existencia de un problema de salud, imprima este documento y consulte a su médico de cabecera. |
 |
|
Bibliografía |
|
|
||||||||||||||
