05/08/2009 - Guías Clínicas 2009; 9 (28).
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 Autora:
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María José Motroño Freire |
M.
Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria. |
| Servicio de Atención Primaria "Mariñamansa".
Servizo Galego de Saúde- Ourense- España |
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| Información: |
Elaborada con opinión de expertos y revisión posterior por colegas.
Conflicto de intereses:
Ninguno declarado.
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¿Qué es el Hipotiroidismo subclínico? |
Se define el hallazgo de cifras elevadas de TSH con niveles normales
de hormonas tiroideas en individuos generalmente asintomáticos. A pesar
de ser un problema frecuente, su manejo es controvertido (Garcia Garcia-Doncel L, 2002; Wilson GR, 2005).
Su prevalencia varia en los distintos estudios de un 3-15% dependiendo de: Edad (aumenta con la edad), sexo (más frecuente en la mujer), población a estudio y criterios diagnósticos utilizados (niveles de TSH, presencia de anticuerpos antitiroideos)
(Surks MI, 2004).
Así mientras algunos autores consideran hipotiroidismo subclínico cualquier aumento de la TSH por encima de los valores de referencia, otros utilizan valores entre 5 mU/l y 20 mU/l y otros solo lo consideran cuando los anticuerpos antitiroideos son positivos. En lo que si existe acuerdo es en la necesidad de realizar una segunda determinación para diferenciarlo de todas aquellas situaciones que se acompañan de aumentos discretos de TSH no debidos a déficit de hormonas tiroideas:
- Ajuste de dosis de levotiroxina en paciente tratado.
- Recuperación de una enfermedad no tiroidea.
- Estados de resistencia a hormonas tiroideas.
- Adenoma productor de TSH.
- Insuficiencia renal.
- Déficit de glucocorticoides.
- Enfermedades psiquiátricas agudas.
- Errores de laboratorio.
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¿Cuáles son su etiología y su clínica? |
Las causas (Alvarez Castro P; Ochoa Prieto J, 2005) y su probabilidad de progresar a hipotiroidismo clínico aparecen en la siguiente tabla:
| Tabla1. Causas del Hipotiroidismo Subclínico. |
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Causa |
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Probablemente
progresará |
Autoinmune |
La progresión está directamente relacionada con la edad
y con el nivel de TSH:
- TSH >10 mcUI/ml (7% anual)
- TSH >12 mcUI/ml (63% a 10 años)
- TSH >19 mcUI/ml (30% a 3 años)
- TSH > 20 mcUI/ml y >60 años (100% a 4 años)
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| Post I 131 |
Dependiendo de la dosis administrada. |
| Postiroidectomía subtotal. |
Por insuficiencia del parénquima tiroideo restante |
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Probablemente
regresará |
Postiroiditis silente, postparto, subaguda. |
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| Farmacológica. |
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| Posthemitiroidectomía. |
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| Hipotiroidismo subclínico con anticuerpos antitiroideos negativos. |
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Se considera que entre un 25-50% de los pacientes con hipotiroidismo subclínico presentan síntomas, que mejoran con tratamiento sustitutivo al normalizarse los valores de TSH, comparándolo con placebo.
Los síntomas más comunes fueron: sequedad de piel, intolerancia al frío, cansancio fácil, caída del cabello, aumento de peso y pérdida de memoria. En un 25% de los casos los test psicométricos
mejoran tras el tratamiento hormonal sustitutivo. Aunque el hipotiroidismo
subclínico no se considera causa suficiente para desencadenar una depresión, sí
disminuye el umbral para su aparición.
La patología obtetrico ginecológica (anovulación, infertilidad, menorragias, abortos de repetición, hipertensión gestacional, preeclampsia, eclampsia...) mejora tras el tratamiento.
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Estrategia de manejo |
Cribado
No se recomienda realizar cribado en la población general, salvo en los recién nacidos para descartar hipotiroidismo congénito.
Algunas organizaciones
aconsejan determinar TSH en poblaciones de alto riesgo (mujeres postmenopáusicas,
edad avanzada). El
cribado durante el embarazo tampoco parece recomendable (Surks MI, 2004; Gyamfi C, 2009).
¿Tratar o no tratar?
Aunque teóricamente el tratamiento puede prevenir la progresión a hipotiroidismo clínico, mejorar el perfil lipídico
(y en consecuencia la mortalidad cardiovascular) y mejorar los síntomas,
no existen estudios de suficiente calidad que lo demuestren.
Una revisión Cochrane encontró que el tratamiento sustitutivo con levotiroxina no produjo mejoría en la supervivencia
ni disminución de la morbilidad cardiovascular.
Tampoco encontró diferencias significativas entre los grupos de
intervención en calidad de vida relacionada con la salud ni en los síntomas.
Algunas pruebas indican que mejora algunos
parámetros de los perfiles de los lípidos y de la función ventricular
izquierda (Villar HCCE, 2008).
Además, hemos de tener en cuenta que el tratamiento puede ocasionar un hipertiroidismo iatrogénico en
14-21% de los casos tratados (Surks MI, 2004).
Una vez establecido el diagnóstico, es necesario realizar una valoración individualizada
y una pauta razonable de actuación es la siguiente (Nananda F, 2004; Surks
MI, 2004; Vaidya B, 2008; Muller AF, 2008):
Indicar tratamiento sustitutivo en:
- Depresión. Sobre todo depresión mayor o rebelde al tratamiento.
- Embarazo. Por los efectos adversos del hipotiroidismo sobre el desarrollo neurológico fetal, la supervivencia del feto y su asociación a toxemia e hipertensión gestacional.
- Niños. Para no interferir en el crecimiento y desarrollo.
- Hipotiroidismo por determinadas causas: Autoinmune, PostI131, Postradioterapia externa, Postiroidectomia subtotal.
- TSH >10 mU/l.
- Bocio.
- Síntomas (astenia o déficit cognitivo) o dislipemia. Realizar tratamiento de prueba
durante 3-6 meses.
Existen dudas sobre su beneficio en:
- Cardiopatía isquémica. Para algunos autores las dosis utilizadas no son contraindicación.
- Arritmias.
- Osteoporosis.
- Mayores de 60 años, especialmente en mayores de 85 años, en los
que el hipotiroidismo subclínico se asocia a longevidad.
Algoritmo 1: Manejo del hipotiroidismo subclínico
El tratamiento se realiza con LevoTiroxina en una dosis única vía oral antes del desayuno. La dosis de inicio en adultos es 1,6 mg/kg/día, variando los requerimientos con la edad, así los niños pueden llegar a necesitar el doble de dosis y los ancianos incluso el 50% de la dosis habitual de un adulto. Por lo tanto en mayores de 70 años, patología cardiovascular e hipotiroidismos de larga evolución se recomienda iniciar el tratamiento con dosis de 12,5-25 mg /día.
La dosis adecuada es aquella que consigue niveles normales de TSH, (0.5-3mU/L). No se recomiendan dosis supresivas. Los incrementos de dosis deben ser progresivos no antes de 6 semanas, con control analítico, hasta alcanzar la dosis adecuada y posteriormente controles anuales.
En los casos con sospecha de hipotiroidismo transitorio se recomienda el intento de retirada paulatina de la medicación al cabo de 6-12 meses. En el resto de los pacientes, teniendo en cuenta que el hipotiroidismo subclínico no siempre es permanente, se puede considerar también una interrupción del tratamiento.
| Aviso a pacientes o familiares: |
| La información de este sitio está dirigido a profesionales de
atención primaria. Su contenido no debe usarse para diagnosticar o tratar
problema alguno. Si tiene o sospecha la existencia de un problema de salud,
imprima este documento y consulte a su médico de cabecera.
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Bibliografía
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- Alvarez Castro P, Isidro San Juan ML., Cordido Carballido F.
Hipotiroidismo [Internet]. Fisterra.com Atención Primaria en la Red; 2009
[acceso 29/5/2009]. Disponible en
http://www.fisterra.com/guias2/hipotiroidismo.htm.
- Cooper S. Subclinical Hypotiroidism. N Engl. J Med 2001; 345 :260-265 [PubMed].
- García García-Doncel L, Sillero Sánchez A, Aguilar Diosdado M.
Hipotiroidismo subclínico. Jano 2002; 52:270-276 [Texto
completo]
- Gyamfi C, Wapner RJ, D'Alton ME. Thyroid dysfunction in pregnancy: the
basic science and clinical evidence surrounding the controversy in management.
Obstet Gynecol. 2009 Jun;113(6):702-707 [PubMed].
- Muller AF, Berghout A, Wiersinga WM, Kooy A, Smits JW, Hermus AR; working
group Thyroid Function Disorders of the Netherlands Association of Internal
Medicine. Thyroid function disorders--Guidelines of the Netherlands
Association of Internal Medicine. Neth J Med. 2008 Mar;66(3):134-42. [PubMed][Texto
completo]
- Nananda F,Martin I,Surks, Gilbert H. Subclinical thyroid disease: clinical
applications. JAMA. 2004 Jan 14;291(2):239-43 [PubMed]
[Texto
completo]
- Ochoa Prieto J, González Gutierrez PJ, Olloqui Mundent J, Hipòtiroidismo
del adulto. AMF 2005;1(1):7-20
- Surks MI, Ortiz E, Daniels GH, Sawin CT, Col NF, Cobin RH et al.
Subclinical thyroid disease: scientific review and guidelines for diagnosis
and management. JAMA. 2004 Jan 14;291(2):228-38 [PubMed]
[Texto
completo].
- Vaidya B, Pearce SH. Management of hypothyroidism in
adults. BMJ. 2008 Jul 28;337:a801. [PubMed]
- Vanderpump MP, Tunbridge WM, French JM, Appleton D, Bates D, Clark F et
al. The incidence of thyroid disorders in the community: a twenty-year follow-up
of the Whickham Survey. Clin Endocrinol (Oxf). 1995 Jul;43(1):55-68 [PubMed].
- Villar HCCE, Saconato H, Valente O, Atallah AN. Reemplazo de la hormona
tiroidea para el hipotiroidismo subclínico (Revisión Cochrane traducida). En:
La Biblioteca Cochrane Plus, 2008 Número 4. Oxford: Update Software
Ltd. Disponible en:
http://www.update-software.com. (Traducida de The Cochrane Library,
2008 Issue 3. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.). [Resumen]
- Wilson GR, Curry RW Jr. Subclinical Thyroid disease. Am Fam Physician.
2005 oct 15; 72 (8): 1517-24 [PubMed]
[Texto
completo].
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