Autores:
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Paula Álvarez Castro |
Médico Especialista
en Endocrinología y Nutrición (1) |
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Mª Luisa Isidro San Juan |
Médico Especialista
en Endocrinología y Nutrición (1) |
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Fernando Cordido Carballido |
Médico Especialista
en Endocrinología y Nutrición (1,2) |
1.
Complejo Hospitalario Universitario "Juan Canalejo" de A
Coruña- SERGAS- España
2. Universidade de A Coruña- España. |
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| Información: |
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¿De qué hablamos?
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El
hipotiroidismo es el síndrome que resulta de la disminución
de la producción y secreción de tiroxina (T4) y
triiodotironina (T3). La mayor parte de las veces se debe a
alteraciones en la glándula tiroides, en cuyo caso se habla
de hipotiroidismo primario, el cual cursa
invariablemente con aumento de la secreción de tirotropina (TSH).
Su prevalencia es del 2% en mujeres adultas y 0.1-0.2% en
hombres adultos. Con mucha menor frecuencia el
hipotiroidismo se debe a una disminución de la estimulación
tiroidea por la TSH, en cuyo caso se habla de
hipotiroidismo central, o hipotiroidismo secundario o
terciario.
El
hipotiroidismo se puede producir por alteraciones a cualquier
nivel del eje hipotálamo-hipofisario-tiroideo. En función
del nivel en el que se localice la alteración el
hipotiroidismo se puede clasificar en:
- Hipotiroidismo primario: Es la forma más frecuente
de hipotiroidismo. Se debe a una afectación primaria de
la glándula tiroidea. Afecta al 1-3 % de la población
general y representa el 95% de todos los casos de
hipotiroidismo.
- Hipotiroidismo central: Representan el 5% restante de las causas de
hipotiroidismo. Se debe a una alteración hipofisaria que
provoca disminución de la secreción de TSH
(hipotiroidismo secundario) o a una alteración
hipotalámica que provoca una disminución de la secreción
de TRH (hipotiroidismo terciario). Nos podemos referir a
él en conjunto como hipotiroidismo central.
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¿Qué causas producen hipotiroidismo? |
El hipotiroidismo primario puede deberse a:
- Tiroiditis crónica autoinmune de Hashimoto: Es la
causa más frecuente de hipotiroidismo en áreas no
deficitarias en yodo y en niños. Es más frecuente en
mujeres de edad media (40-60 años). Puede cursar con o
sin bocio, siendo esta última forma un estado terminal
de la enfermedad en la que se ha producido atrofia
glandular.
Tiene una etiología autoinmune y el 80% presentan
anticuerpos antitiroglobulina y antiperoxidasa
positivos. Tiende a asociarse a otras patologías
autoinmunes. - Hipotiroidismo iatrogénico:
- Post-tiroidectomía: Su aparición depende de la
extensión de la cirugía y de si el paciente presenta o
no patología en el resto tiroideo no extirpado. Aparece
después de 2-4 semanas tras la tiroidectomía total, y
en un tiempo variable tras la tiroidectomía subtotal,
aunque en general se desarrolla en el curso del primer
año tras la cirugía. Entre los que están eutiroideos el
primer año, cada año aproximadamente el 0,5-1 %
desarrolla hipotiroidismo.
- Tras tratamiento con Iodo 131 (I-131): el desarrollo
de hipotiroidismo también es más frecuente durante el
primer año post-tratamiento. Entre los que están
eutiroideos al cabo de una año, la incidencia anual de
hipotiroidismo es del 0,5-2%.
- Tras radiación externa del cuello: el efecto de la
radioterapia externa es dosis dependiente y su
desarrollo es gradual.
- Hipotiroidismo yodoinducido: Tanto el defecto como el exceso de yodo pueden producir hipotiroidismo:
- El defecto de yodo es la causa más frecuente de hipotiroidismo y bocio en todo el mundo, afectando aproximadamente a 200 millones de personas.
- El exceso de yodo también puede producir
hipotiroidismo, porque inhibe la síntesis y liberación de T3
y T4 (efecto Wolff Chaikoff). Este efecto es más severo en
pacientes con patología tiroidea subyacente y en
neonatos.
- Fármacos: Algunos
fármacos pueden interferir con la síntesis de hormonas
tiroideas (Litio, yodo, fármacos con alto contenido en yodo
como la Amiodarona, contrastes yodados, antitiroideos),
aumentar su metabolismo (Carbamacepina, Rifampicina, Fenobarbital) o interferir con su absorción cuando el
paciente está a tratamiento sustitutivo (colestiramina,
sucralfato, sales de Hierro)
-
Defectos hereditarios de la síntesis de hormonas
tiroideas: Producen hipotiroidismo con bocio y casi
siempre se manifiestan ya al nacimiento.
- Agenesia o
disgenesia tiroidea: Es la causa más frecuente de
hipotiroidismo congénito. No se asocia con bocio.
- Enfermedades infiltrativas: Ocasionalmente algunas
enfermedades infiltrativas o por depósito pueden provocar
hipotiroidismo primario (hemocromatosis, amiloidosis).
El hipotiroidismo secundario es debido a un déficit de TSH. Sus causa más
frecuentes son: adenoma hipofisario (la causa más frecuente), necrosis hipofisaria posparto (Síndrome de Sheehan), traumatismos e hipofisitis. El déficit de TSH puede ser aislado aunque por lo general se asocia a otros déficits hipofisarios.
El hipotiroidismo terciario se debe a un déficit de producción de TRH. Puede ser consecuencia de una alteración hipotalámica o en estructuras vecinas o bien a una alteración en el sistema porta hipotálamo-hipofisario.
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| Puntos
clave |
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El hipotiroidismo es un estado de hipofunción tiroidea que puede ser debido a distintas causas y produce como estado final una síntesis insuficiente de hormonas tiroideas. La Tiroiditis crónica autoinmune de Hashimoto es la causa más frecuente en áreas sin déficit de yodo >>>
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La determinación diagnóstica más útil es la concentración sérica de TSH, que se encuentra elevada de forma invariable en todas las formas de hipotiroidismo primario >>>
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En la mayoría de los pacientes es una situación permanente y precisa tratamiento de por vida. El tratamiento de elección es la
Levotiroxina >>>
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La dosis de
Tiroxina apropiada es la que logre mantener la TSH en límites normales.
Debe evitarse la sobredosificación ya que la supresión de la TSH podría
tener consecuencias en algunos órganos como el hueso y corazón >>>
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Existe
controversia sobre el tratamiento del hipotiroidismo subclínico. Parece
recomendable tratar en los siguientes casos: niveles de TSH mayores de
10-20mU/L, anticuerpos antiperoxidasa positivos, presencia de bocio o
presencia de síntomas inespecíficos (depresión, estreñimiento,
cansancio) >>>
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Arriba 
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¿Cómo se presenta
clínicamente? |
El hipotiroidismo puede ser
subclínico o clínicamente evidente. Las
manifestaciones clínicas del hipotiroidismo son, en buena
medida, independientes de la causa que lo provoque. Algunos
de los síntomas y signos del hipotiroidismo se enumeran en
la tabla 1. Ninguno de ellos es demasiado sensible o
específico para el diagnóstico de hipotiroidismo, pero la
coexistencia de varios de ellos debe hacernos pensar en el
diagnóstico. La severidad del cuadro está influido por el
grado de alteración hormonal, la velocidad con que se haya
desarrollado, la edad del paciente y la coexistencia o no de
otros trastornos. En general los pacientes que desarrollan
el hipotiroidismo rápidamente tienden a estar más
sintomáticos, y los pacientes de edad avanzada tienden a
presentar menos síntomas y presentar síntomas más
inespecíficos.
| Tabla
1.- Síntomas y signos del hipotiroidismo |
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Síntomas |
Signos |
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Astenia |
Bradicardia |
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Letargia |
Piel
seca |
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Tendencia al sueño |
Voz
ronca |
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Intolerancia al frío |
Bradipspiquia |
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Enlentecimiento de funciones intelectuales |
Movimientos lentos |
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Aumento
de peso |
Hiporreflexia |
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Disminución del apetito |
Edema
sin fóvea |
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Estreñimiento |
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Trastornos menstruales |
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Parestesias |
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Artralgias |
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En neonatos y niños el hipotiroidismo provoca, además, otras manifestaciones:
- Hipotiroidismo Neonatal: Provoca ictericia fisiológica
persistente, llanto ronco, distensión abdominal, hipotermia,
letargia y problemas de alimentación, entre otros. El hipotiroidismo
congénito afecta a 1 de cada 4000 recién nacidos. Si no reciben
tratamiento en las primeras semanas de vida se desarrolla cretinismo:
talla corta, rasgos toscos, macroglosia, escasez de vello y
retraso irreversible del desarrollo físico y mental.
- Hipotiroidismo Infantil: retraso del crecimiento lineal (talla
corta) y retraso de la maduración sexual.
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¿Cómo se diagnostica? |
La
determinación hormonal más útil, de forma aislada, es la
concentración sérica de TSH. Se encuentra elevada de forma
invariable en todas las formas de hipotiroidismo primario, y
suele ser normal o indetectable en el hipotiroidismo
hipofisario e hipotalámico. El descenso en la T4 libre es
frecuente en todas las causas de hipotiroidismo. La
concentración de T3 libre es menos específica que la
determinación de T4 libre para confirmar el diagnóstico, ya
que puede estar disminuida en pacientes eutiroideos con
enfermedades sistémicas graves o debilitantes.
Otros
hallazgos comunes en el hipotiroidismo son: anemia,
hipercolesterolemia, aumento de LDH, CPK, AST y alteraciones
en el electrocardiograma. En los hipotiroidismos centrales
se asocian también otras déficits hormonales (GH, FSH, LH y
ACTH). La técnica más útil para distinguir el hipotiroidismo
secundario del terciario son las técnicas de imagen (RMN
cerebral). En resumen:
- Hipotiroidismo Primario: TSH elevada y T4 libre baja.
- Hipotiroidismo Central: T4 libre baja y TSH normal o baja. Se
suelen asociar otros déficits hormonales.
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¿Cómo se trata? |
El
objetivo del tratamiento es restaurar el estado eutiroideo.
Para el tratamiento disponemos de las hormonas sintéticas
Levotiroxina (LT4), liotironina (LT3) y el liotrix
(combinación de ambas). El tratamiento de elección es la Levotiroxina. Se administra por vía oral y su vida media
plasmática es de 6-7 días, por lo que su administración en
monodosis consigue mantener niveles en sangre constantes de
T4 libre y T3 libre. Para mejorar la absorción se recomienda
administrarla en ayunas, entre 20 y 30 minutos antes del
desayuno.
En los
niños y los adultos el tratamiento sustitutivo adecuado
revierte totalmente las manifestaciones clínicas. En cambio
si el neonato con hipotiroidismo no recibe tratamiento
adecuado en las primeras semanas de vida, desarrollará
alteraciones irreversibles del desarrollo físico y mental.
En la mayoría de los pacientes, el hipotiroidismo es una
situación permanente que precisa tratamiento de por vida.
La dosis
debe ser aquella que mantenga la TSH en límites normales
intentando evitar la sobredosificación, ya que la supresión
mantenida de la TSH podría tener repercusiones negativas en
algunos órganos como el hueso y corazón. En determinadas
situaciones clínicas (tratamiento de pacientes con cáncer de
tiroides) puede ser conveniente mantener la TSH suprimida
para intentar frenar el crecimiento tumoral.
Aunque el
tratamiento debe individualizarse, las dosis recomendadas
son las siguientes:
-
En hipotiroidismo congénito: 10-15 mcg/ Kg/ día.
-
En niños: 2-4 mcg/ Kg/ día.
-
En adultos: 1,6-1,7 mcg/Kg/ día (100-150 mcg/ día en adultos, 50-75 mcg/día
en el anciano)
En
neonatos, niños, jóvenes y adultos sanos se puede iniciar el
tratamiento con la dosis completa. En los pacientes ancianos
o con patología cardiovascular e hipotiroidismo de larga
evolución se debe iniciar el tratamiento con dosis pequeñas
(12,5-25 mcg/día) y aumentar la dosis progresivamente cada
4-6 semanas hasta alcanzar la dosis adecuada, por el riesgo
de desencadenar arritmias o patología cardiaca isquémica.
El control del tratamiento en el
hipotiroidismo primario se hace midiendo la TSH y
manteniéndola en los rangos normales. En el hipotiroidismo
secundario y terciario la TSH no sirve para el control; se
deben usar los niveles de T4 libre, que deben mantenerse
entre la mitad y el límite superior de la normalidad.
Se precisan alrededor de 6 semanas para que una dosis
determinada alcance su efecto pleno, por lo que ése es el tiempo mínimo que
debe pasar antes de evaluar el efecto de cualquier modificación de dosis.
Una vez que se alcanza la dosis adecuada el control se puede espaciar,
midiendo la TSH anualmente.
Existen algunas situaciones en las que es previsible
que haya que modificar una dosis previamente establecida:
- Durante el embarazo: Se
precisa aumentar la dosis de hormona,
iniciándolo con un 30% de incremento en el momento de diagnosticar
embarazo y ajustándolo más tarde según los niveles de TSH (Alexander
EK, 2004). Es importante que la función tiroidea materna sea
normal a lo largo de todo el embarazo, por lo que en la mujeres
hipotiroideas gestantes se recomienda al menos un control trimestral
de la función tiroidea (o según se estime necesario, si se producen
modificaciones del tratamiento).
- Si se administran fármacos que interaccionan con la absorción (colestiramina, sulfato ferroso, Sucralfato,
hidróxido de aluminio) o con el metabolismo de la hormona tiroidea (anticonvulsivantes, Rifampicina).
En estos casos se recomienda dejar que pasen 4-5 horas entre la administración de la hormona y la de los fármacos del primer caso.
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Consideraciones especiales |
1. Hipotiroidismo secundario y terciario: Antes de iniciar el
tratamiento con LT4, si se sospecha la existencia de un hipotiroidismo
central es necesario sustituir el posible déficit del eje adrenal, ya
que si se inicia primero el tratamiento con hormona tiroidea se puede
desencadenar una insuficiencia suprarrenal aguda.
2. Hipotiroidismo subclínico: Se habla
de hipotiroidismo subclínico cuando los niveles de
TSH están elevados, pero la T4 libre se mantiene dentro del
rango de la normalidad. Antes de hacer el diagnóstico es
prudente repetir la determinación para confirmarla, ya que
en muchos casos son elevaciones transitorias que no indican
una disfunción tiroidea. En general se trata de una
alteración asintomática.
Su
prevalencia en mujeres es del 7.5-8 %, mientras que en
hombres la prevalencia es 2.8- 4.4 %. Es más frecuente en
pacientes con síndrome de Down, diabetes mellitus tipo 1 y
otras enfermedades autoinmunes.
Cualquier
proceso que pueda provocar hipotiroidismo franco puede
provocar hipotiroidismo subclínico, aunque la mayoría de los
pacientes presentan una tiroiditis crónica autoinmune.
Hay
controversia sobre si está indicado o no tratar a estos
pacientes. Aunque la mayoría son asintomáticos, un
porcentaje de ellos puede presentar síntomas que mejoran
tras el tratamiento sustitutivo. Otro objetivo del
tratamiento sería evitar la progresión a hipotiroidismo
franco. Como norma general, la mayoría de los estudios
recomiendan tratamiento en los siguientes casos:
-
Niveles de TSH mayores de 10-20 mU/L.
-
Anticuerpos antiperoxidasa positivos.
-
Presencia de bocio.
-
Presencia de síntomas inespecíficos: depresión, estreñimiento, cansancio...
El tratamiento es igual al del
hipotiroidismo franco y el objetivo es mantener los niveles
de TSH dentro de los límites normales.
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atención primaria. Su contenido no debe usarse para diagnosticar o tratar
problema alguno. Si tiene o sospecha la existencia de un problema de salud,
imprima este documento y consulte a su médico de cabecera.
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Bibliografía
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levothyroxine requirements during pregnancy in women with
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Rehman HU, Bajwa TA. Newly diagnosed hypothyroidism. BMJ.
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