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El potasio (K) es un ion fundamentalmente intracelular (38:1) cuyo balance depende de la ingesta (dieta) y de la eliminación (renal 90%). El K sérico se mantiene constante gracias a que el compartimento intracelular actúa como reserva en caso de balance negativo.
Se define la hipopotasemia como la presencia de una concentración de K en plasma inferior a 3,5 mEq/l o 3,5 mmol/l.
En la Tabla I se exponen las causas, agrupadas por los mecanismos que pueden llegar a originarla.
Disminución de la Ingesta : Es una causa muy poco frecuente ya que el riñón tiene capacidad de reabsorber el K, que está presente en la mayoría de los alimentos.
Existen grupos de riesgo en los que por razones sociales, culturales o económicas están sometidos a condiciones de inanición y restringen alimentos que son ricos en K, pudiendo conducir en circunstancias extremas a la hipopotasemia.
Redistribución: El K plasmático disminuye sin hacerlo el corporal total por aumento del K intracelular a costa del extracelular. Puede deberse a múltiples causas que solamente cuando se unen a otros factores pueden producir hipopotasemia (aumento del pH sanguíneo, insulina, hipotermia...).
Aumento de las pérdidas de K:
Aunque se pueden producir pérdidas de K a través del tubo digestivo (diarreas, vómitos) o bien a través de la piel (sudoración abundante), la causa más importante es la pérdida renal de K.
Aldosteronismo
Consiste en la presencia de cifras elevadas de aldosterona en sangre, que favorece la reabsorción de Na y eliminación de K a nivel del túbulo distal renal.
Se debe habitualmente a la producción excesiva de aldosterona por la glándula suprarrenal, causada por un adenoma (Síndrome de Conn), un carcinoma o una hiperplasia, que suprime la producción de renina. Existen casos secundarios a otras enfermedades que habitualmente son responsables de cifras elevadas de renina y aldosterona, como son la HTA maligna y vásculorrenal, reninomas, hipovolemia, tumor de Wilms, carcinoma de células renales y cáncer de ovario.
Clínicamente, se presentará hipertensión arterial volumen dependiente, hipopotasemia y alcalosis metabólica.
Déficit de 11β-hidroxiesteroide deshidrogenasa:
La 11β-hidroxiesteroide deshidrogenasa es el enzima encargado de la conversión de cortisol a cortisona en los tejidos periféricos. Cuando existe un déficit de este enzima, se acumula cortisol, que estimula los receptores de mineralocorticoides, originando una hipopotasemia.
Este trastorno tiene su origen en causas genéticas, pero también puede ser adquirido en el consumo de sustancias que contengan ácido glicirrízico (regaliz, tabaco de mascar, licores, carbenoxolona, etc.).
Hiperplasia suprarrenal congénita:
La principal causa es el déficit enzimático de 11?-hidroxilasa, que origina una alteración de la síntesis hormonal a nivel de la corteza suprarrenal que causa concentraciones bajas de aldosterona y renina y concentraciones elevadas de DOCA (mineralocorticoide) y andrógenos; son estos mineralocortioides distintos de la aldosterona que se encuentran en concentraciones elevadas, los que originan la hipopotasemia.
Síndrome de Cushing:
En los casos de producción ectópica de Hormona Adenocorticotropa (ACTH) se produce estímulo de los receptores de mineralocorticoides por parte de este glucocorticoide, originando así la hipopotasemia.
Síndrome de Bartter:
Es una enfermedad genética cuyo defecto responsable es una alteración del cotransporte de sodio-potasio-cloro (Na-K-2Cl) en la región ascendente del Asa de Henle.
Analíticamente, se caracteriza por hipopotasemia, alcalosis metabólica e hipercalciuria.
Síndrome de Liddle:
Es una enfermedad de origen genético (autosómico dominante), que se caracteriza por alteración de los canales de Na en el túbulo colector.
Clínicamente presenta hipertensión arterial; analíticamente presenta además de hipopotasemia, niveles bajos de aldosterona y renina, por inhibición de la secreción de ambas hormonas.
Acidosis Tubular Renal (ATR) Proximal (tipo II):
Se produce una pérdida renal de K y bicarbonato, originando de esta forma la hipopotasemia.
El mecanismo causante puede ser el aumento del flujo de Na unido a un anión no reabsorbible (distinto del Cl), lo cual incrementa la Diferencia de Potencial Transepitelial (DPTE) negativo y la secreción de K.
Acidosis Tubular Renal (ATR) Distal (tipo I):
Es la forma clásica de la acidosis tubular renal, y produce hipopotasemia por la pérdida renal de este catión su mecanismo de producción todavía es dudoso.
Acción de Fármacos:
Algunos fármacos (insulina, verapamilo, bario) favorecen la entrada de K en el interior celular y pueden causar hipopotasemia, aunque de escasa magnitud. Los diuréticos, tanto los inhibidores de la anhidrasa carbónica como tiazidas y diuréticos de asa, aumentan la eliminación de K y pueden ocasionar hipopotasemia, que suele estabilizarse a las 2 semanas de tratamiento. Esto obliga a realizar controles periódicos de K en los pacientes consumidores crónicos de diuréticos.
Los síntomas se presentan habitualmente a partir de valores inferiores a 3 mmol/ l y dependen de la rapidez de instauración y de la magnitud de la hipopotasemia.
En la Tabla-II se muestran los signos y síntomas por aparatos que pueden aparecer:
Las manifestaciones clínicas más frecuentes son las musculares, seguidas de las alteraciones cardiacas, importantes por su gravedad ya que pueden llegar ser graves. El resto de síntomas es variable y sin predominio claro de ningún sistema orgánico.
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¿Qué proceso diagnóstico seguiremos? |
Como en el resto de alteraciones electrolíticas, se sospecha la hipopotasemia por los datos clínicos y se diagnostica por un análisis de sangre que pone de manifiesto las cifras bajas de K.
Posteriormente se realizan pruebas complementarias para confirmar el proceso etiológico. En el Gráfico-1 se desarrolla el algoritmo diagnóstico que trata de explicar los pasos que se deben dar para realizar un adecuado diagnóstico etiológico.
Ante una hipopotasemia se debe confirmar que la ingesta de K en la dieta es adecuada, y descartar que no se están consumiendo fármacos que puedan estar causando este déficit.
Una vez confirmada la hipopotasemia y descartadas causas como el déficit en la ingesta o fármacos, se debe evaluar cómo funciona el riñón, para ello se determina la concentración de K en orina ([K]u):
En los casos con buen funcionamiento renal, se debe investigar la posibilidad de pérdidas extrarrenales, a nivel de la piel o tubo digestivo.
Las pérdidas renales se deben diferenciar entre dos situaciones: las pérdidas por aumento de concentración de K en túbulo colector, o bien pérdidas por aumento del flujo de líquidos en la nefrona distal. Para realizar esta distinción calcularemos el Gradiente de Concentración Transtubular de K (GTTK) a partir de la concentración de K en conducto colector cortical ([K]ccc):
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GTTK = |
[K]ccc |
[K]ccc = |
[K]p |
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[K]u |
OSMu / OSMp |
Cuando el valor que sea superior de 4 indicará aumento del flujo de K a nivel distal.
Finalmente, la determinación de renina y aldosterona facilitarán el diagnóstico de hiperaldosteronismo.
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¿Qué tratamiento seguiremos? |
El tratamiento tiene dos objetivos: la reposición de K y la corrección de la pérdida de K, si existiera.
Inicialmente no se conoce la cantidad que se debe aportar de K ya que no es proporcional a su concentración en plasma lo que obliga a hacer determinaciones sucesivas de potasemia para conocer la cantidad a administrar en cada momento.
La reposición de K se realizará preferentemente por vía oral, ya que la vía intravenosa favorece la aparición de flebitis y la hiperpotasemia de rebote.
Para la administración oral se emplean compuestos de sales orgánicas de K, como el gluconato potásico o citrato potásico, reservando el cloruro potásico para los casos de alcalosis metabólica ya que es un compuesto que produce irritación gástrica y úlceras en el intestino.
La administración intravenosa se emplea en los servicios de urgencias, para situaciones graves (afectación neuromuscular, afectación cardiaca, etc.) o alteraciones gastrointestinales o problemas que dificulten la deglución.
La reposición parenteral de K se deberá realizar con suma precaución ya que una velocidad demasiado elevada o una cantidad excesiva favorecen la aparición de hiperpotasemia con complicaciones
potencialmente mortales. La concentración máxima de K no debe exceder los 40-60mmol/l, mientras que la velocidad de goteo debe ser inferior a 20mmol/ hora.
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Bibliografía |
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