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Guías Clínicas - Hipertension Arterial  Hipertension Arterial  Mapa    Buscador Avanzado

27/07/2009 - Guías Clínicas 2009; 9 (26). Autores:   José Ramón Moliner de la Puente Mª Luisa Chayán Zas Médicos Especialistas en M. Familiar y Comunitaria   Manuel Domínguez Sardiña Jaime Gonzálvez Rey   Concepción González Paradela Margarita Pérez García   Mª del Carmen Castiñeira Pérez Teresa Ríos Rey   Juan José Crespo Sabarís Marta Rodríguez Fernández   Grupo de Hipertensión Arterial de la Asociación Galega de Medicina Familiar e Comunitaria

Información: Elaborada por un médico con revisión  posterior por colegas. Conflicto de intereses: Ninguno declarado.

Índice ¿De qué hablamos? Otras definiciones de HTA ¿Actitud tras la toma inicial de la Presión Arterial (PA)? ¿Qué estudios debemos hacer a los pacientes hipertensos? Clasificación de la Hipertensión Arterial (HTA) ¿Cómo tratar y controlar la hipertensión? Control y seguimiento del paciente hipertenso Remisión al nivel secundario ¿Cómo actuaremos ante urgencias hipertensivas? Tratamiento de otros factores de riesgo asociados Bibliografía

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¿De qué hablamos?

La distribución de la presión arterial (PA) en la población y su relación con el riesgo cardiovascular parecen ser continuos, pero la práctica asistencial y la toma individualizada de decisiones requieren una definición operativa. Por ello la definición de HTA es convencional, es decir, establecida por acuerdo entre expertos (De la Sierra A, 2008; SEH-LELHA, 2005).

Diagnosticamos la HTA cuando las cifras promedio de la Presión Arterial Sistólica (PAS) y/o las de la Presión Arterial Diastólica (PAD), medidas en la consulta, son iguales o mayores a  140 / 90 mm Hg, respectivamente, en adultos mayores de 18 años (JNC 7, 2003; ESH-ESC, 2007;) o iguales o mayores a las correspondientes al percentil 95 de los niños de su edad en los menores de 18 años (tabla 1) (Ministerio de Sanidad y Consumo, 1996). El diagnóstico de HTA se basa en una media de dos o más determinaciones de la PA obtenidas de manera adecuada en cada una de al menos dos visitas efectuadas en la consulta.

Es importante respetar al máximo las condiciones para una toma correcta de la Presión Arterial.

Según la Guía Española de Hipertensión Arterial de 2005 (SEH-LELHA, 2005), “el diagnóstico de HTA no debería hacerse en todos los casos sólo con medidas de presión en la consulta, puesto que aún con una técnica correcta y un número adecuado de mediciones en diferentes visitas, un porcentaje de pacientes presentará hipertensión aislada en la consulta”.

Para ayudar a establecer el diagnóstico podrían emplearse técnicas complementarias, como es la Automedida de la Presión Arterial (AMPA) efectuada en el domicilio del paciente o la Monitorización Ambulatoria de la Presión Arterial (MAPA). La técnica más precisa es la MAPA, que tiene una excelente correlación pronóstica y permite descartar la HTA aislada en la consulta. El coste de esta exploración limita su uso indiscriminado. Una alternativa aceptable es la AMPA, aunque deben controlarse la calidad del aparato utilizado y la técnica del paciente (De la Sierra A, 2008).

Contribución de la AMPA y MAPA al diagnóstico de la HTA.


Fuente: Rotaeche del Campo, 2008

Otras definiciones de HTA

HTA en el Embarazo. No hay una definición de la HTA en el embarazo aceptada de forma general. Una de las más utilizadas es la del Working Group on High Blood Pressure in Pregnancy del National High Blood Pressure Education Program (National High Blood Pressure Education Program, 2000): PAS ≥140 mmHg o PAD ≥90 mmHg, confirmada en el plazo de 6 horas, durante el embarazo o en las  24 horas  siguientes al parto.

Las mujeres que, sin llegar a las cifras anteriores, tienen un aumento de 30 mm Hg en la PAS o de 15 mm Hg en la PAD con respecto a las cifras previas de PA  conocidas, deben ser seguidas con atención, especialmente si además tienen proteinuria e hiperuricemia (ácido úrico >6 mg/dl).

HTA aislada en la consulta o clínica aislada. HTA hallada únicamente en la consulta (cifras de PA >140/90 mm Hg), mientras que las cifras de PA ambulatoria de 24 horas y la media diurna de PA registradas mediante Monitorización Ambulatoria de la Presión Arterial (MAPA) permanecen en límites normales.  Su diagnóstico también puede basarse en los valores de PA tomados en el domicilio (Automedida de la PA, AMPA), cuando el promedio de las lecturas de varios días es < 135/85 mm Hg) (ESH-ESC, 2007).

HTA ambulatoria aislada o hipertensión enmascarada. La PA es normal en la consulta (<140/90 mm Hg), pero sus valores están elevados en la MAPA o en la AMPA  (ESH-ESC, 2007). Los pacientes que la presentan tienen mayor prevalencia de lesión en los órganos diana y de factores de riesgo metabólicos que la población normotensa (De la Sierra A, 2008; SEH-LELHA, 2005; ESH-ESC, 2007).

HTA Resistente (De la Sierra A, 2008; SEH-LELHA, 2005; JNC 7, 2003, ESH-ESC 2007;) PAS ≥140 y/o PAD ≥90 mm Hg en pacientes con un adecuado cumplimiento y que reciben triple terapia farmacológica a dosis adecuada, siendo uno de los medicamentos empleados un diurético. En pacientes ancianos con Hipertensión Sistólica Aislada (HSA), se considera HTA resistente cuando las cifras de PAS son >160 mm Hg. en la situación terapéutica antes mencionada.

Actitud tras la toma inicial de la PA

Ante una toma aislada de PA, el VI Joint National Commitee proponía la actuación a seguir Algoritmo (JNC 6, 1997). Cuando la PA es <130/85 mmHg, seguimos las recomendaciones del Programa de Actividades Preventivas y Promoción de la Salud (PAPPS) español (Villar F, 2005).

Fuente: JNC 6, 1997; Villar F, 2005

El plan de seguimiento puede modificarse según la información fiable disponible acerca de la medición anterior de la PA, otros factores de riesgo cardiovascular, o enfermedades de órganos diana (ESH-ESC, 2007).

¿Qué estudios debemos hacer a los pacientes hipertensos?

La evaluación inicial del paciente hipertenso debe perseguir al menos 6 objetivos (Coca A, 2007; De la Sierra A 2008; Grupo de trabajo HTA SEMFYC, 2003; O´Brien E, 2005; Rotaeche R, 2008; SEH-LELHA, 2005; JNC 7, 2003; ESH-ESC 2007).

• Establecer si la HTA es o no mantenida y su magnitud.
• Buscar la existencia de causas tratables de HTA.
• Valorar la presencia de afección de órganos diana y/o de enfermedades cardiovasculares.
• Detectar la coexistencia de otros factores de riesgo cardiovascular.
• Identificar otras enfermedades concomitantes que puedan influir en el pronóstico y tratamiento.
• Evaluar el estilo de vida del paciente.

Para ello se recomienda realizar:

Anamnesis

• Antecedentes familiares de:
  • HTA.
  • Enfermedad cardiovascular.
  • Muerte súbita.
  • Enfermedad renal.
  • Diabetes, dislipemia, gota. 
• Hábitos:
  • Consumo de Tabaco, Alcohol, Café, Drogas, Sal y Grasas.
  • Ejercicio físico. 
• Historia previa de HTA:
  • Duración.
  • Motivo del diagnóstico.
  • Evolución.
  • Cifras más altas registradas.
  • Tratamientos previos: tipo, dosis, cumplimiento, tolerancia, efectividad. 
• Antecedentes personales o síntomas actuales relacionados con la posible naturaleza secundaria de la HTA
  • Antecedentes Personales
    • Enfermedad renal (traumatismos renales, infecciones, cálculos, hematuria, proteinuria, glomerulonefritis, poliquistosis, insuficiencia renal).
    • Enfermedad endocrinológica (Cushing, hiperaldosteronismo, feocromocitoma, alteraciones tiroideas y paratiroideas, acromegalia, diabetes, obesidad).
    • Enfermedad cardiovascular.
    • Enfermedad del sistema nervioso.
    • Síndrome de apnea de sueño.
    • Ingesta habitual de fármacos y otras sustancias capaces de elevar la PA.
    • Factores psicosociales y ambientales que puedan influir sobre el control de la  HTA.
  • Síntomas relacionados con posible HTA secundaria:
    • Generales: astenia, sudoración, cambio de peso, debilidad muscular, cambios en la piel y anexos, ronquidos.
    • S. Nervioso: cefalea, somnolencia, cambios en el carácter (adinamia, apatía, bradilalia...), alteración de la memoria, cambios en la visión, nerviosismo, parestesias, calambres.
    • Cardiovasculares: dolor torácico, disnea, ortopnea, palpitaciones, edemas, claudicación intermitente, frialdad en extremidades.
    • Renales: poliuria, nicturia, hematuria.
    • Digestivos: polidipsia, alteración del apetito, dolor abdominal, náuseas, vómitos, cambio del hábito intestinal.
• Síntomas de afectación de órganos diana:
  • Neurológica: cefalea, mareos, vértigo, disminución de la libido, disminución de fuerza y/o debilidad en miembros.
  • Cardiovascular: dolor torácico, disnea, ortopnea, edemas, palpitaciones, claudicación intermitente, frialdad en extremidades.
  • Renal: poliuria, nicturia, hematuria.
  • Ocular: alteraciones de la visión.

Exploración física

• Peso. Talla. Índice de masa corporal. Perímetro de cintura.
• Cuello: valoración de las carótidas, yugulares y tiroides.
• Auscultación cardiaca: anormalidad del ritmo y de la frecuencia, soplos, chasquidos, 3º y 4º tonos, aumento del  tamaño cardiaco.
• Auscultación pulmonar: estertores, broncoespasmo.
• Abdominal: masas, visceromegalias, soplos abdominales o lumbares.
• Extremidades: edemas, pulsos  radiales, femorales, poplíteos y pedios, soplos femorales.
• Examen de la piel y exploración neurológica, si la anamnesis lo sugiere.

Exploraciones complementarias

• Análisis de sangre: Hemograma, glucosa, colesterol total y HDL, triglicéridos, creatinina, ácido úrico, sodio, potasio, filtrado glomerular o aclaramiento de creatinina. Prueba de tolerancia oral a la glucosa (si la glucemia basal >100 mg/dl)
• Análisis de orina: elemental y sedimento; microalbuminuria.
• Electrocardiograma (ECG): se valorará especialmente la presencia de hipertrofia ventricular izquierda (HVI); también las alteraciones del ritmo, de la conducción o de la repolarización.
  Hipertrofia de ventrículo izquierdo: 
  • Criterios de Cornell:
    • R en AVL + S en V3 >28 mm (hombres)
    • R en AVL + S en V3 >20 mm (mujeres) 
  • Criterios de Sokolow: S en V1 + R en V5 ó V6 >38 mm

  Para el diagnóstico de HVI se recomienda utilizar simultáneamente dos criterios, si bien la presencia de uno solo de ellos es suficiente. Si se dispone de un electrocardiógrafo que mida la duración del complejo QRS en ms, puede utilizarse el producto de Cornell (> 2440 mm x ms), con lo que aumenta la sensibilidad en la detección de la HVI.

• Índice tobillo-brazo: si se dispone de medios para hacerlo.
• Fondo de ojo: exploración obligatoria en los pacientes con HTA y diabetes y recomendable  en el resto.
• Radiografía de tórax: indicada si hay datos clínicos que la justifiquen (insuficiencia cardiaca; sospecha de coartación aórtica,...).
• Ecografía abdominal: indicada en
  • Sospecha de HTA de origen renal o vasculorrenal.
  • HTA + patología nefrourológica asociada.
  • Auscultación de soplos abdominales o lumbares.
  • HTA severa de aparición brusca. 
• Ecocardiografía: indicada en
  • HTA + alta sospecha de cardiopatía.
  • HTA + evidencia clínica de disfunción cardiaca. 
  • HTA + enfermedad cardiaca que precise esta exploración para una mayor precisión diagnóstica.
  • Seguimiento del tamaño y función ventricular izquierda en pacientes con disfunción ventricular izquierda, cuando se ha observado algún cambio en la situación clínica o para ayuda en la terapia médica.
  • ECG con signos severos de HVI y sobrecarga ventricular.
  • HTA grado 1 con criterios de HVI en el ECG.
  • ECG sospechoso pero no diagnóstico de HVI.
  • ECG negativo para HVI en pacientes que planteen dudas sobre la instauración o modificación del tratamiento farmacológico (por ejemplo, HTA grado 1 sin factores de riesgo cardiovascular ni afectación de órganos diana).
  • HTA resistente al tratamiento en ausencia de afectación de órganos diana.
• Automedición de la Presión Arterial (AMPA)
• Monitorización Ambulatoria de la Presión Arterial (MAPA) (O´Brien E, 2005; Pickering TG, 2005) Las indicaciones son las mismas que las de la AMPA. Algunos autores las amplían además a:
  • HTA límite o de grado 1 con daño en órganos diana.
  • HTA de grados 2 ó 3 de larga evolución sin lesión en órganos diana.
  • Valoración durante 24 horas de la respuesta al tratamiento o del grado de control de la PA.
  • Síndrome del seno carotídeo y síndromes por marcapasos.
  • Evaluación de los cambios nocturnos de la PA, especialmente en pacientes con síntomas de ángor o congestión pulmonar o de trastornos respiratorios nocturnos.
  • Pacientes con múltiples efectos secundarios a diversos fármacos antihipertensivos.
• Medida de la velocidad de pulso: si su realización es accesible.

Clasificación de la HTA

Después del estudio del paciente estaremos en condiciones de clasificar la HTA por:

1. Las cifras de HTA: seguimos las directrices de la la Sociedad Europea de Hipertensión-Sociedad Europea de Cardiología (ESH-ESC, 2007).
   
   

   Tabla 3: Clasificación de la HTA por sus cifras
   Categoría	PAS (mm Hg)	PAD (mm Hg)
   Óptima	<120 y	<80
   Normal	120-129 y/o	80-84
   Normal-Alta	130-139 y/o	85-89
   HTA Grado	140–159 y/o	90–99
   HTA Grado 2	160–179 y/o	100-109
   HTA Grado 3	≥180 y/o	≥110
   HTA Sistólica aislada	≥140 y	<90

   
   

   Cuando las cifras de PAS y de PAD están en categorías distintas, debe seleccionarse la categoría más elevada para clasificar el estado de la PA.

2. Su etiología: en esencial (90-95%) o secundaria.
3. El riesgo cardiovascular del paciente (ESH-ESC, 2007).
   
   
   

   Tabla 4: Riesgo cardiovascular de paciente hipertenso.
   Factores de Riesgo Cardiovascular (FRCV)	Niveles de PAS y PAD Presión del pulso (en ancianos) Hombres > 55 años Mujeres > 65 años Tabaquismo Dislipemia Colesterol Total >190 mg/dl ó C-LDL >115 mg/dl ó C-HDL en Hombres (H) <40 , Mujeres (M) <46 mg/dl ó TG >150 mg/dl Historia de enfermedad cardiovascular (ECV) prematura en familiar de 1º grado: En familiares hombres < 55 años En familiares mujeres < 65 años Obesidad abdominal (perímetro abdominal): En hombres >102 cm. En mujeres >88 cm. Glucosa basal alterada en ayunas: 102-125 mg/dl Prueba de tolerancia a la glucosa alterada El conjunto de 3 de los 5 factores siguientes indica la presencia de SÍNDROME METABÓLICO (SM): Obesidad abdominal Glucemia basal alterada PA >130/85 mmHg Colesterol-HDL bajo Aumento de Triglicéridos
   Deterioro Orgánico Subclínico (DO)	Hipertrofia ventricular izquierda (ECG o ecocardiograma) Engrosamiento de la pared carotídea (espesor íntima-media > 0,9 mm) o placa aterosclerótica  Velocidad onda de pulso carótida-femoral >12 m/s Indice tobillo/brazo <0,9 Incremento ligero de la creatinina sérica (H:1,3-1,5 mg/dl; M:1,2-1,4 mg/dl) Disminución del filtrado glomerular* (<60 mil/min/1,73 m2) o del aclaramiento de creatinina** (<60 ml/min) Microalbuminuria (30-300 mg/24 h; albúmina-creatinina: H >22, M >31 mg/g
   Diabetes	Glucosa plasmática basal >126 mg/dl en medidas repetidas o Glucosa plasmática postsobrecarga oral >198 mg/dl
   Enfermedad Cardiovascular o Renal	Enfermedad Cerebrovascular: Ictus Isquémico Hemorragia cerebral Ataque Isquémico Transitorio Enfermedad Cardiaca: Infarto de Miocardio Angina Revascularización coronaria Insuficiencia cardiaca congestiva Enfermedad Renal: Nefropatía diabética Deterioro renal (creatinina H >1,5; M >1,4 mg/dl) Proteinuria (>300 mg/24 h) Enfermedad Vascular Periférica Retinopatía avanzada: Hemorragias o exudados Edema de papila
   Fórmulas para la estimación de la tasa de filtrado glomerular en adultos: * Fórmula abreviada del estudio MDRD (Modification of Diet in Renal Disease): Filtrado glomerular (ml/min/1,73 m2)= 186,3X(Cr sérica)-1,154XEdad-0,203X(0,742 si mujer)X(1,21 si raza negra) [Edad en años y Cr plasmática en mg/dl]  ** Fórmula de Cockroft y Gault                                                                (140-Edad)XPeso(Kg) Aclaramiento de creatinina (ml/min)= --------------------------------------------X (0,85 si mujer)                                                            72XCreatinina plasmática   Edad en años, Cr plasmática en mg/dL  y peso en kilos

   
   

   Tabla 5: Estratificación del riesgo cardiovascular
   Presión arterial (mmHg)
   Otros Factores de Riesgo (F.R.)	Normal PAS:120-129 PAD: 80-84	Normal-Alta PAS:130-139 PAD: 85-89	Grado 1 PAS: 140-159 PAD: 90-99	Grado 2 PAS: 160-179 PAD:100-109	Grado 3 PAS ≥180 PAD ≥110
   Sin otros F.R.	Riesgo basal	Riesgo basal	Riesgo bajo	Riesgo moderado	Riesgo alto
   1-2 F.R.	Riesgo bajo	Riesgo bajo	Riesgo moderado	Riesgo moderado	Riesgo muy alto
   > 3 F.R.  SM, DO o Diabetes	Riesgo moderado	Riesgo alto	Riesgo alto	Riesgo alto	Riesgo muy alto
   ENF CV o RENAL	Riesgo muy alto	Riesgo muy alto	Riesgo muy alto	Riesgo muy alto	Riesgo muy alto
   SM: Síndrome Metabólico. DO: Deterioro orgánico subclínico

   
   Los términos riesgo bajo, moderado, alto y muy alto se utilizan para indicar un riesgo absoluto aproximado de padecer en 10 años enfermedades cardiovasculares graves (muerte de causa cardiovascular, ictus no mortal o infarto de miocardio no mortal), según los criterios de Framingham (Anderson KM, 1991) o enfermedades cardiovasculares mortales, según la tabla SCORE (Conroy RM, 2003).
   
   

   Tabla 6: Riesgo de padecer enfermedades cardiovasculares en los siguientes 10 años (ESH-ESC, 2007).
   	Enfermedad Cardiovascular grave (Framinghan)	Enfermedad CV mortal (tabla SCORE)
   Bajo	< 15%	< 3%
   Moderado	15-20%	3-4%
   Alto	20-30%	5-9%
   Muy alto	> 30%	> 9%

¿Cómo tratar y controlar la hipertensión?

• Población general: <140/90 mm Hg. En pacientes menores de 55 años es aconsejable reducir la PA hasta valores inferiores, si es posible cercanos a la PA óptima (120/80 mm Hg), siempre que el tratamiento sea bien tolerado.
• Diabetes: <130/80 mm Hg.
• Accidente cerebrovascular: <130/80 mm Hg.
• Enfermedad coronaria: <130/80 mm Hg
• Insuficiencia Renal con proteinuria < 1g./d: <130/80 mm Hg.
• Insuficiencia Renal con proteinuria > 1g./d: <125/75 mm Hg.

• Descenso de peso.
• Disminución del consumo de alcohol: menos de 30 g. al día en  hombres y  de 20 g. en  mujeres.
• Reducción de la ingesta de sodio (menos de 6 g. de sal común al día).
• Ejercicio físico moderado aeróbico e isotónico (andar, correr, nadar, bailar, aerobic, ciclismo...) practicado de forma regular y gradual, durante 30-45 minutos al día, la mayoría de los días de la semana.
• Dieta DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension): rica en potasio y calcio. Se basa en un consumo elevado de frutas y vegetales, con disminución de la ingesta total de grasas y de la proporción de grasas saturadas. Se recomienda comer más pescado.

La supresión del consumo de tabaco es una medida coadyuvante esencial para disminuir el riesgo cardiovascular global.

Tratamiento Farmacológico (De la Sierra A 2008; Rotaeche R,2008; SEH-LELHA, 2005; JNC 7, 2003; ESH-ESC, 2007)

En ensayos frente a placebo, el tratamiento antihipertensivo disminuye la morbimortalidad cardiovascular, tanto en pacientes jóvenes con HTA sistólica y diastólica, como en pacientes de edad avanzada con HTA sistólica aislada. El beneficio es evidente tanto en hombres como en mujeres y se ha demostrado con las principales clases terapéuticas de antihihipertensivos (De la Sierra A, 2008)

En el año 2008, se publicó un estudio (Beckett N, 2008) cuyo objetivo era conocer los riesgos o beneficios del tratamiento farmacológico en pacientes de 80 o más años con PAS > 160 mm Hg, concluyendo que el bajar la PA  en estos pacientes por debajo de 150/80 mm Hg es beneficioso, disminuyendo significativamente la mortalidad por cualquier causa, la muerte por ictus y la tasa de eventos cardiovasculares.

Según el Documento de consenso para la evaluación y tratamiento de la hipertensión arterial en España (De la Sierra A, 2008), en los pacientes con HTA de grado 1 podrían ser tiempos de espera límite aceptables antes de iniciar el tratamiento farmacológico * 6 meses (si no tienen otros factores de riesgo cardiovascular) y ** 6 semanas (si tienen 1-2 factores de riesgo cardiovascular asociados).

Fuente: ESH-ESC, 2007

• Diuréticos: Según las recomendaciones de la OMS y la Sociedad Internacional de HTA (WHO/ISH, 2003) y el VII Informe del NJC (2003), deberían ser considerados los medicamentos de primera elección en la mayoría de los pacientes que no tengan indicaciones obligatorias para el empleo de otra clase de fármacos, basándose en los resultados de los ensayos clínicos, la disponibilidad y el coste.
• Calcioantagonistas (CA)
• Inhibidores de la enzima de conversión de la Angiotensina (IECA).
• Antagonistas de los receptores I de la angiotensina II (ARA II).

La guía ESH-ESC 2007 incluía a los Beta bloqueantes (BB)como fármacos de primera línea en monoterapia, pero debido a las evidencias publicadas con posterioridad no se recomienda la utilización de betabloqueantes como fármacos de primera línea en el tratamiento inicial de la HTA no complicada (NICE, 2006; Rotaeche R, 2008).

Los α-bloqueantes adrenérgicos, los agentes centrales (del tipo de los  α2-bloqueantes adrenérgicos y moduladores del receptor I2 de la imidazolina) y antagonistas de la aldosterona pueden ser útiles en las terapias combinadas (De la Sierra et al, 2008; SEH-LELHA, 2005,).

En 2008 se ha introducido en España el primer fármaco inhibidor directo de la renina: Aliskiren.

Si no se obtiene control en 1-2 meses y existe una respuesta parcial al tratamiento, se recomienda aumentar la dosis o añadir otro fármaco a dosis bajas. Si existe escasa o nula respuesta (descenso de PA< 10 mmHg), repetir el ciclo con otro fármaco (ESH-ESC, 2007).

Terapia combinada:

Dos fármacos: debe procurarse que el segundo sea un diurético.

Combinaciones de medicamentos antihipertensivos recomendados:



Fuente: ESH-ESC, 2007

Las combinaciones más recomendables en la población general hipertensa se representan por líneas gruesas. Los cuadros indican las clases de agentes antihipertensivos que han demostrado ser beneficiosos en estudios de intervención controlados (excepto los Bloqueadores alfa, útiles solo en terapia combinada).

• Diuréticos distales + IECA
• Beta-Bloqueante + Calcioantagonista no dihidropiridínico (Verapamilo o Diltiacem)

Dado que los diuréticos tiazídicos y los betabloqueantes tienen efectos dismetabólicos, que son más pronunciados cuando de administran en combinación, ésta debe evitarse en pacientes con síndrome metabólico y cuando hay alto riesgo de incidencia de diabetes (De la Sierra A 2008; SEH-LELHA, 2005; ESH-ESC, 2007). Sí puede ser adecuada en asociación con más fármacos en el tratamiento de la HTA resistente o de pacientes con enfermedad cardiovascular.

La asociación de BB e IECA o ARA-II no es sinérgica desde el punto de vista antihipertensivo, pero puede estar indicada en muchos casos de insuficiencia cardiaca o de prevención secundaria de cardiopatía isquémica (De la Sierra A, 2008).

La asociación de IECA y ARA II ha demostrado utilidad únicamente en nefropatías proteinúricas e insuficiencia cardiaca (De la Sierra A, 2008).

En el año 2008, se publicó un ensayo clínico (Jamerson K, 2008) que confirmó la hipótesis de que en pacientes hipertensos de alto riesgo la terapia combinada inicial de un IECA y un CA sería preferible a la de una IECA y un diurético.

• PA > 160/100 mm Hg (De la Sierra A, 2008, SEH-LELHA, 2005; JNC 7, 2003; ESH-ESC, 2007).
• En pacientes con riesgo cardiovascular alto o muy alto (De la Sierra A, 2008; SEH-LELHA, 2005; ESH-ESC, 2007)
• Cuando los objetivos de control sean < 130/80 mm Hg (De la Sierra A, 2008; SEH-LELHA, 2005; ESH-ESC, 2007)

Tres fármacos: Diurético + 2 fármacos de las asociaciones recomendadas. Si no se logra el control en 1-3 meses estaríamos ante una HTA resistente cuya causa debe estudiarse.

En cada paso probar de 1 a 2 meses. Este plazo se puede acortar en la HTA de grado 3 (SEH-LELHA, 2005).

Para aumentar las dosis: esperar al menos 4 semanas (Ministerio de Sanidad y Consumo, 1996).

Reducción de dosis: puede plantearse en la HTA sin repercusión en los órganos diana, que esté bien controlada al menos durante 1 año (Ministerio de Sanidad y Consumo, 1996; JNC VI, 1997). Se irá disminuyendo la dosis cada 4 semanas.

Control y seguimiento del paciente hipertenso

Ministerio de Sanidad y Consumo, 1996; Rotaeche R, 2008; SEH-LELHA, 2005; SEH-LELHA, 2002, ESH-ESC, 2007)

Una vez iniciado el tratamiento farmacológico, se recomienda realizar visitas cada 2-4 semanas para ajustarlo hasta que se consiga una PA correcta.
Los pacientes con una HTA inicial de grado 1 ó 2, una vez alcanzado el objetivo de control de la PA, si toleran bien el tratamiento y no presentan repercusión visceral significativa, pueden ser revisados cada 3-6 meses, por parte de enfermería y una vez al año en la consulta del médico.

La frecuencia de los controles podrá incrementarse dependiendo de las circunstancias individuales: cifras de PA (más frecuentes en la HTA grado 3), enfermedades asociadas, grado de riesgo cardiovascular, tolerancia al tratamiento, complejidad y cumplimiento del mismo, etc.

Cuando haya cambios en el tratamiento, es conveniente revisar al paciente a las 2-3 semanas para comprobar la tolerancia y adherencia al mismo.

Actividades a realizar en las visitas de seguimiento (Ministerio de Sanidad y Consumo, 1996; SEH-LELHA, 2002; JNC VI, 1997)

• Consulta de enfermería:
  • Anamnesis:
    • Síntomas de HTA y/o sus complicaciones.
    • Otros factores de riesgo cardiovascular.
    • Hábitos nocivos (tabaquismo, consumo excesivo de alcohol o de sal), dieta y ejercicio.
    • Cumplimiento del tratamiento.
    • Efectos secundarios de la medicación.
    • Toma de medicamentos que eleven la PA.
  • Examen físico:
    • PA, peso e IMC (en pacientes con sobrepeso-obesidad); frecuencia y ritmo cardiaco (especialmente cuando se tomen fármacos que puedan modificarlos).
    • Educación sanitaria.
• Consulta médica:
  • Igual a la de enfermería.
  • Exploración completa, atendiendo especialmente a la búsqueda de signos de posible repercusión visceral: soplos carotídeos y abdominales, ausencia de pulsos distales, auscultación de extratonos o soplos cardiacos, signos de insuficiencia cardiaca, retinopatía hipertensiva, etc.
  • Valoración de cambio de tratamiento.
• Petición de pruebas complementarias periódicas: en líneas generales, si el paciente no presenta ninguna circunstancia que justifique la necesidad de realizar otras exploraciones, se recomienda solicitar las siguientes pruebas:
  • Creatinina sérica anual.
  • Glucemia, perfil lipídico y uricemia, anualmente en los pacientes tratados con diuréticos o betabloqueantes, o con mayor frecuencia si la HTA se asocia a diabetes, hiperuricemia o hiperlipidemia.
  • Potasio, al cabo de un mes y después anualmente en pacientes tratados con diuréticos, IECA o ARA II.
  • Sistemático de orina y microalbuminuria anuales.
  • ECG cada dos años, si el previo es normal.

Remisión al nivel secundario

De la Sierra A 2008; Ministerio de Sanidad y Consumo, 1996; Rotaeche R,2008; SEH-LELHA, 2005; SEH-LELHA, 2002; JNC 7, 2003; JNC VI, 1997; ESH-ESC, 2007)

• Hipertensos <30 años.
• Sospecha de HTA secundaria no medicamentosa.
• HTA con insuficiencia renal (creatinina >2 mg/dl o filtrado glomerular < 30 ml/min/1,73 m2 si edad < 70 años) y/o anomalías de la función renal (hematuria, proteinuria > 0,5 g/l).
• HTA en el embarazo.
• Sospecha de HTA de “bata blanca” cuando no pueda confirmarse por AMPA o MAPA.
• HTA resistente al tratamiento.
• Aumento progresivo de la TA, a pesar de un tratamiento correcto.
• Dificultades terapéuticas: intolerancias o contraindicaciones múltiples, falta constante de cumplimiento.
• Tratamiento de algunas urgencias hipertensivas: HTA malignizada, HTA con complicaciones progresivas de los órganos diana.

Urgencias del hospital. Situaciones de emergencia hipertensiva

(Alcázar, 2000; De la Figuera et al, 2002;  De la Sierra A 2008; Gorostidi M, 1999; Ministerio de Sanidad y Consumo, 1996; Rotaeche et al, 2008; SEH-LELHA, 2005; JNC 7, 2003; JNC VI, 1997; ESH-ESC 2007)

• Encefalopatía hipertensiva.
• ACVA.
• Insuficiencia cardiaca con edema pulmonar.
• Angina de pecho inestable/ Infarto de miocardio.
• Aneurisma disecante de aorta.
• Eclampsia.
• Traumatismo cráneoencefálico o medular.
• Hemorragia importante.
• Postoperatorio de cirugía con suturas vasculares.
• Insuficiencia Renal Aguda
• Elevación de catecolaminas (feocromocitoma, suspensión brusca de clonidina, abuso de simpaticomiméticos, cocaína, etc.)

¿Cómo actuaremos ante urgencias hipertensivas?

Alcázar, 2000; De la Figuera M, 2002; Gorostidi M, 1999; Ministerio de Sanidad y Consumo, 1996; SEH-LELHA,2005; JNC VI, 1997)

• PA >210/120 mmHg en pacientes asintomáticos o con síntomas  inespecíficos (“mareo”), sin signos de afectación orgánica.
• HTA malignizada (fondo de ojo grados III-IV de la OMS: hemorragias y exudados-edema de papila) sin síntomas neurológicos o cardiológicos.
• Elevaciones agudas de la PA por supresión del tratamiento.
• HTA en quemados.
• HTA pre y postoperatoria grave.
• Complicaciones progresivas de los órganos diana.

• Diuréticos de asa
• Beta-bloqueantes (Atenolol: 50-100 mg).
• Alfa-bloqueantes.
• Alfa-beta-bloqueantes (Labetalol: 200-400 mg)
• Calcioantagonistas de acción gradual (Nifedipino oral: 5-10 mg. retard: 20 mg, Nicardipino: 30 mg.).
• Inhibidores de la Enzima Conversora de la Angiotensina (IECAs) (Captopril: 25-50mg.)
• Antagonistas de receptores angiotensina II (ARA II).

Si el paciente no recibía tratamiento antihipertensivo puede emplearse cualquiera de estos medicamentos.

Si estaba con tratamiento crónico antihipertensivo, después de comprobar que las dosis e intervalos de dosificación son los correctos, se asociará un segundo fármaco teniendo en cuenta las consecuencias que pueden tener ciertas asociaciones sobre su patología de base. La adición de un IECA a un paciente que ya recibe diurético ha de hacerse en dosis inferiores a las habituales, ya que puede ocasionar una hipotensión grave.

No debe utilizarse el Nifedipino de acción rápida por vía sublingual por sus posibles efectos adversos graves (isquemia cerebral y/o miocárdica) y por la incapacidad de controlar el grado de caída de la PA que produce.

Es recomendable controlar al paciente a las 24-48 horas de haber puesto tratamiento.

Actuación en las elevaciones agudas de la PA

.

Tratamiento de otros factores de riesgo asociados

Control de la glucemia: Debe instaurarse tratamiento dietético y con medicamentos, si se precisa, para obtener niveles de glucemia basal < 108 mg/dl y de hemoglobina glicosilada <6,5% (ESH-ESC, 2007).

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