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Se considera hipernatremia cuando la concentración de sodio en sangre supera el valor de 144 mEq/l. Son menos frecuentes que las hiponatremias. Los niños y las personas de edad avanzada, en las que el mecanismo de la sed está alterado o bien no tienen fácil acceso a líquidos, tienen mayor facilidad para la hipernatremia.
Existen tres situaciones en las que se puede producir hipernatremia (tabla I): Tabla I. Fisiopatología de
En una situación de hipernatremia la osmolaridad del compartimento extracelular está elevada, lo cual provoca el paso de agua desde el compartimento intracelular, originándose una deshidratación celular. Esta situación ocasiona un volumen intracelular descendido y un volumen extracelular que puede estar normal, aumentado o descendido. Sus causas pueden agruparse según el mecanismo de acción (tablaII) |
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Tabla II. Agrupación de causas por mecanismos
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Pérdidas de Na y Agua
Se produce en aquellos casos en los que hay una pérdida combinada de agua y sodio, aunque es más importante la pérdida de agua.
El principal origen de estas pérdidas se encuentra en el riñón, a través de diuresis osmótica inducida por glucosa, urea o manitol, que son sustancias osmóticamente activas que “arrastran” agua y sodio en la orina originando una osmolaridad urinaria elevada.
Estas sustancias osmóticamente activas pueden enmascarar la hipernatremia ya que favorecen el movimiento del agua hacia el compartimento extracelular.
Otras causas son las diarreas copiosas, que habitualmente ocasionan hipernatremia en niños y las sudoraciones excesivas. En estos casos la natriuria es baja y la densidad (no osmolaridad) urinaria es elevada.
Clínicamente, estos cuadros se caracterizan por síntomas de hipovolemia, con presencia de hipotensión, taquicardia y sequedad de piel y mucosas.
Pérdidas de Agua
La pérdida inicial de agua corresponde al compartimento extracelular, en el cual aumenta la osmolaridad con lo que se produce un paso de agua desde el compartimento intracelular al extracelular. El agua perdida corresponde, en el balance final, al compartimento intracelular.
Se pueden producir por pérdidas cutáneas o respiratorias que adquieran importancia clínica en casos extremos: exposición al calor, intubación mecánica, quemaduras graves, etc.
Las pérdidas más importantes son las localizadas a nivel renal, representadas por las Diabetes Insípidas (tanto central como nefrogénica).
Aumento de Na
Es una situación clínica que se presenta en raras ocasiones. Los casos más frecuentes son iatrogénicos y el más relevante es la administración de bicarbonato, que se emplea en la reanimación cardio-pulmonar avanzada, líquido de diálisis, tratamiento de acidosis láctica, etc. La patología que con mas frecuencia produce hipernatremia por este mecanismo es el Síndrome de Conn. En comparación con los mecanismos anteriormente comentados es un grupo excepcional. |
¿Con qué síntomas se presenta? |
El cuadro clínico y la forma de presentación depende, al igual que en la mayoría de trastornos electrolíticos, de la magnitud y de su forma de instauración.
El síntoma predominante es
La presencia de trastornos neurológicos tiene lugar en hipernatremias notables, habitualmente superiores a 160 mEq/L o bien una osmolaridad plasmática que supere los 350 mOsm/kg. Inicialmente, debutan con irritabilidad e hipertonicidad muscular, que se acompaña, si se mantiene la hipernatremia, de alteraciones del nivel de conciencia, coma e incluso convulsiones. También pueden presentarse hemorragias subaracnoideas e intracerebrales, cuando la deshidratación neuronal es muy marcada.
El mecanismo que origina la sintomatología clínica es la deshidratación celular, que tiene mayor significado fisiológico y clínico a nivel neuronal, por ello, el cuadro clínico más característico corresponde a alteraciones relacionadas con el sistema nervioso.
En ocasiones, la hipernatremia es un signo que se corresponde con patologías del sistema nervioso central, como es el caso del astrocitoma.
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¿Qué proceso diagnóstico seguiremos? |
La hipernatremia se diagnostica inicialmente con un análisis de sangre que demuestra las cifras elevadas de sodio en sangre. A continuación, deberemos determinar la causa que está originando esta alteración electrolítica.
Inicialmente deberemos realizar una anamnesis y una exploración física detalladas y prestar especial atención al posible consumo de fármacos que puedan haber ocasionado esta situación.
La determinación de volumen de orina y de su osmolaridad sin las primeras pruebas complementarias que solicitaremos. Cuando el exceso de sodio es extrarrenal, el volumen de orina es bajo y la osmolaridad elevada ya que el riñón trata de “ahorrar” agua eliminando sodio.
La existencia de una osmolaridad urinaria superior a 750 mOsm/d (lo “normal” en una persona es de 600mOsm/d) indica que la diuresis es osmótica.
La existencia de una orina de baja osmolaridad y volumen urinario elevado (poliuria), indica la posible existencia de Diabetes Insípida
que puede ser tanto central como nefrogénica. El diagnóstico diferencial entre ambas se realiza con Desmopresina Intranasal, tras restricción de líquidos, que normaliza la osmolaridad urinaria en la forma Central y no tiene efecto en
Gráfico 1. Algoritmo diagnóstico de
Los tratamientos indicados son los correspondientes al mecanismo fisiopatológico, como es evidente. Cada cuadro clínico además tiene su propio tratamiento específico.
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¿Qué tratamiento seguiremos? |
El abordaje inicial del paciente con hipernatremia debe orientarse a resolver la alteración electrolítica dejando para un segundo tiempo el tratamiento del proceso subyacente.
Los objetivos del tratamiento son tres:
Es necesario calcular la cantidad de agua necesaria para normalizar las cifras de natremia mediante la siguiente fórmula:
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Déficit de Agua (litros) |
= |
Agua Corporal Total × ΔNa |
= |
(0,6×peso) ×(Na – 140) |
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140 |
140 |
donde: Agua Corporal Total = 60% del peso corporal total
ΔNa = Na actual – Na teórico = Na – 140
Podemos dividir los cuadros de hipernatremia en dos grupos para su tratamiento, según presente hipovolemia o no la presente, lo cual condicionará el tipo de líquido empleado para la rehidratación.
Al igual que en otras alteraciones electrolíticas, la reposición de la hipernatremia se debe realizar de forma lenta, sin superar los 12mmol/l en las primeras 24 horas, ya que de lo contrario la reposición rápida provocará una entrada rápida de agua en el interior celular (incluidas las neuronas), causando un edema de las mismas que ocasionará sintomatología neurológica grave.
Diabetes Insípida CENTRAL
El tratamiento inicial es la administración de Vasopresina (tanto intranasal como subcutánea), que puede acompañarse de una dieta pobre en sal junto con diuréticos tiazídicos a dosis bajas.
Se ha comprobado como la administración discontinua de Vasopresina puede favorecer el desarrollo de formas leves de Diabetes Insípida, que requieran dosis bajas de medicación y presenten menor sintomatología.
En los casos de Diabetes Insípida Central Parcial ha sido útil la administración de fármacos (Clorpropamida, Clofibrato, Carbamacepina y AINES) que favorecen la secreción de Vasopresina a nivel central o bien la acción de ésta a nivel renal.
Diabetes Insípida nefrogénica
En los casos en los que existe un factor causante o un fármaco responsable deberá ser eliminado, lo que es suficiente en la mayoría de los casos para la resolución del cuadro de hipernatremia.
Cuando no es así, se administrará una dieta hipoproteica y baja en sal, que disminuye la carga de solutos que llega a la nefrona, efecto que se puede potenciar con la administración de un diurético tiazídico a dosis bajas.
Este tratamiento reduce la carga de solutos en la nefrona y favorece la reabsorción tubular proximal de agua y sodio. El efecto final es una disminución de la dilución urinaria a nivel distal, lo cual evita la pérdida urinaria de agua propia de este cuadro.
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