| Puntos clave |
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- Se considera hipernatremia cuando la concentración de sodio en sangre supera el valor de 144
mEq/l
- Sus causas pueden agruparse según el
mecanismo de acción: Pérdidas de Na y
agua, pérdidas de agua y aumento
de Na >>>
- El cuadro clínico y la forma de presentación depende, al igual que en la mayoría de trastornos electrolíticos, de la magnitud y de
su forma de instauración.
El síntoma predominante es
la sed, que puede acompañarse de poliuria (con importante eliminación de
sodio en la orina: natriuresis), diarrea y sudoración. >>>
- El abordaje inicial del paciente con
hipernatremia debe orientarse a resolver
la alteración electrolítica dejando para
un segundo tiempo el tratamiento del
proceso subyacente >>>
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¿De qué hablamos? |
Se considera hipernatremia cuando la concentración de sodio en sangre supera el valor de 144 mEq/l.
Son menos frecuentes que las hiponatremias. Los niños y las personas de edad avanzada, en las que el mecanismo de la sed está alterado o bien no tienen fácil acceso a líquidos, tienen mayor facilidad para la hipernatremia.
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¿Cuáles son las causas de hipernatremia? |
Existen tres situaciones en las que se puede producir hipernatremia (Tabla 1):
| Tabla 1. Fisiopatología de la Hipernatremia
.
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| Lugar de medición |
Fiebre |
| Insuficiente acción de ADH |
Déficit en la producción central |
| Falta de respuesta renal |
| Pérdidas excesivas de agua |
Renal |
| Extrarrenal |
| Balance positivo de sal |
Iatrogenia |
| Hiperaldosteronismo primario |
En una situación de hipernatremia la osmolaridad del compartimento extracelular está elevada, lo cual provoca el paso de agua desde el compartimento intracelular, originándose una deshidratación celular. Esta situación ocasiona un volumen intracelular descendido y un volumen extracelular que puede estar normal, aumentado o descendido.
Sus causas pueden agruparse según el mecanismo de acción (Tabla 2).
| Tabla 2. Agrupación de causas por mecanismos.
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| Pérdidas de Na y Agua |
Pérdida de Agua |
Aumento de Na |
| Renales |
Extrarrenales |
Renales |
Extrarrenales |
| Diuresis Osmótica |
Diarreas (niños)
Sudoración excesiva |
Diabetes insípida central
Diabetes insípida nefrogénica |
Cutáneas
Respiratorias
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Síndrome de Conn
Síndrome Cushing
iatrógeno
Diálisis |
Pérdidas de sodio y Agua
Se produce en aquellos casos en los que hay una pérdida combinada de agua y sodio, aunque es más importante la pérdida de agua.
El principal origen de estas pérdidas se encuentra en el riñón, a través de diuresis osmótica inducida por glucosa, urea o manitol, que son sustancias osmóticamente activas que “arrastran” agua y sodio en la orina originando una osmolaridad urinaria elevada.
Estas sustancias osmóticamente activas pueden enmascarar la hipernatremia ya que favorecen el movimiento del agua hacia el compartimento extracelular.
Otras causas son las diarreas copiosas, que habitualmente ocasionan hipernatremia en niños y las sudoraciones excesivas. En estos casos la natriuria es baja y la densidad (no osmolaridad) urinaria es elevada.
Clínicamente, estos cuadros se caracterizan por síntomas de hipovolemia, con presencia de hipotensión, taquicardia y sequedad de piel y mucosas.
Pérdidas de Agua
La pérdida inicial de agua corresponde al compartimento extracelular, en el cual aumenta la osmolaridad con lo que se produce un paso de agua desde el compartimento intracelular al extracelular. El agua perdida corresponde, en el balance final, al compartimento intracelular.
Se pueden producir por pérdidas cutáneas o respiratorias que adquieran importancia clínica en casos extremos: exposición al calor, intubación mecánica, quemaduras graves, etc.
Las pérdidas más importantes son las localizadas a nivel renal, representadas por las Diabetes Insípidas (tanto central como nefrogénica).
- Diabetes Insípida Central: existe un déficit en la producción de ADH por parte de la hipófisis con lo cual el riñón pierde la capacidad de concentrar la orina. Analíticamente se caracteriza por un descenso de las cifras de ADH circulante. En la mayoría de los casos no se conoce la causa (formas idiopáticas). Entre las causas conocidas más frecuentes están las lesiones estructurales como por ejemplo traumatismos, cirugía previa (hipofisectomías, etc.), neoplasias, enfermedades granulomatosas, enfermedades infecciosas, etc.; menos frecuentes son malformaciones congénitas (displasia septo óptica, defectos craneofaciales de la línea media, etc.) y enfermedades genéticas. En estos casos, cuando se mantiene intacto el mecanismo de la sed y existe buen acceso al agua, no suelen presentar síntomas llamativos.
- Diabetes Insípida Nefrogénica: en este caso lo que predomina es una resistencia a nivel renal frente a ADH. A pesar de las cifras normales (o incluso elevadas de ADH) ésta no tiene efecto o éste es mínimo a nivel renal. La mayoría de los casos se deben al consumo de fármacos (litio, aminoglucósidos, anfotericina-B, rifampicina, colchicina, hipoglucemiantes orales, etc.), aunque también existen causas genéticas y secundarias a enfermedades (enfermedades granulomatosas, enfermedades que infiltran tejidos como la amiloidosis, alteraciones electrolíticas como hipercalcemia o hipopotasemia, neoplasias, etc.). La prueba más empleada para el diagnóstico diferencial de ambas formas es la Deshidratación. Al privar a un paciente de líquidos, si no aumenta la osmolaridad urinaria, se diagnostica Diabetes Insípida. A continuación, se administra ADH exógena; si aumenta la osmolaridad urinaria se trata de una Diabetes Insípida Central, si este aumento no tiene lugar, el defecto es a nivel renal (Diabetes Insípida Nefrogénica).
Aumento de sodio
Es una situación clínica que se presenta en raras ocasiones. Los casos más frecuentes son iatrogénicos y el más relevante es la administración de bicarbonato, que se emplea en la reanimación cardio-pulmonar avanzada, líquido de diálisis, tratamiento de acidosis láctica, etc. La patología que con más frecuencia produce hipernatremia por este mecanismo es el Síndrome de Conn. En comparación con los mecanismos anteriormente comentados es un grupo excepcional.
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¿Con qué síntomas se presenta? |
El cuadro clínico y la forma de presentación depende, al igual que en la mayoría de trastornos electrolíticos, de la magnitud y de su forma de instauración.
El síntoma predominante es la sed, que puede acompañarse de poliuria (con importante eliminación de sodio en la orina: natriuresis), diarrea y sudoración.
La presencia de trastornos neurológicos tiene lugar en hipernatremias notables, habitualmente superiores a 160 mEq/L o bien una osmolaridad plasmática que supere los 350 mOsm/kg. Inicialmente, debutan con irritabilidad e hipertonicidad muscular, que se acompaña, si se mantiene la hipernatremia, de alteraciones del nivel de conciencia, coma e incluso convulsiones. También pueden presentarse hemorragias subaracnoideas e intracerebrales, cuando la deshidratación neuronal es muy marcada.
El mecanismo que origina la sintomatología clínica es la deshidratación celular, que tiene mayor significado fisiológico y clínico a nivel neuronal, por ello, el cuadro clínico más característico corresponde a alteraciones relacionadas con el sistema nervioso.
En ocasiones, la hipernatremia es un signo que se corresponde con patologías del sistema nervioso central, como es el caso del astrocitoma.
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¿Qué proceso diagnóstico seguiremos? |
La hipernatremia se diagnostica inicialmente con un análisis de sangre que demuestra las cifras elevadas de sodio en sangre. A continuación, deberemos determinar la causa que está originando esta alteración electrolítica.
Inicialmente deberemos realizar una anamnesis y una exploración física detalladas y prestar especial atención al posible consumo de fármacos que puedan haber ocasionado esta situación.
La determinación de volumen de orina y de su osmolaridad sin las primeras pruebas complementarias que solicitaremos. Cuando el exceso de sodio es extrarrenal, el volumen de orina es bajo y la osmolaridad elevada ya que el riñón trata de “ahorrar” agua eliminando sodio.
La existencia de una osmolaridad urinaria superior a 750 mOsm/d (lo “normal” en una persona es de 600mOsm/d) indica que la diuresis es osmótica.
La existencia de una orina de baja osmolaridad y volumen urinario elevado (poliuria), indica la posible existencia de Diabetes Insípida que puede ser tanto central como nefrogénica. El diagnóstico diferencial entre ambas se realiza con Desmopresina Intranasal, tras restricción de líquidos, que normaliza la osmolaridad urinaria en la forma
central y no tiene efecto en la nefrogénica.
Los tratamientos indicados son los correspondientes al mecanismo fisiopatológico, como es evidente. Cada cuadro clínico además tiene su propio tratamiento específico.
En cada mecanismo fisiopatológico descrito se hace referencia al tratamiento correspondiente. A su vez cada cuadro clínico puede tener su propio tratamiento específico.
Algoritmo diagnóstico de la hipernatremia
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¿Qué tratamiento seguiremos? |
El abordaje inicial del paciente con hipernatremia debe orientarse a resolver la alteración electrolítica dejando para un segundo tiempo el tratamiento del proceso subyacente.
Los objetivos del tratamiento son tres:
- Corrección de la causa desencadenante (que se comentará en el siguiente apartado).
- Corrección de la osmolaridad.
- Normalización del volumen extracelular.
Es necesario calcular la cantidad de agua necesaria para normalizar las cifras de natremia mediante la siguiente fórmula:
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Déficit de Agua (litros)
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=
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Agua Corporal Total × ΔNa
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=
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(0,6×peso) ×(Na – 140)
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140
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140
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donde:
Agua Corporal Total = 60% del peso corporal total
ΔNa = Na actual – Na teórico = Na – 140
Podemos dividir los cuadros de hipernatremia en dos grupos para su tratamiento, según presente hipovolemia o no la presente, lo cual condicionará el tipo de líquido empleado para la rehidratación.
- Hipernatremia con hipovolemia: En estos casos se emplearán soluciones, que serán isotónicas (Suero Salino al 0,9%) en un primer lugar, hasta que desaparezcan los signos de deshidratación, y a continuación se emplearán soluciones hipotónicas (suero salino al 0,45% o glucosado al 5%) hasta la corrección total de la hipernatremia.
- Hipernatremia sin hipovolemia: En estos casos se empleará exclusivamente agua por vía oral; o bien, cuando no sea posible, se empleará Suero Glucosa al 5% por vía parenteral.
Al igual que en otras alteraciones electrolíticas, la reposición de la hipernatremia se debe realizar de forma lenta, sin superar los 12mmol/l en las primeras 24 horas, ya que de lo contrario la reposición rápida provocará una entrada rápida de agua en el interior celular (incluidas las neuronas), causando un edema de las mismas que ocasionará sintomatología neurológica grave .
Diabetes Insípida Central
El tratamiento inicial es la administración de Desmopresina, un análogo de la Vasopresina, tanto intranasal como subcutánea, que puede acompañarse de una dieta pobre en sal junto con diuréticos tiazídicos a dosis bajas.
Se ha comprobado como la administración discontinua de Desmopresina puede favorecer el desarrollo de formas leves de Diabetes Insípida, que requieran dosis bajas de medicación y presenten menor sintomatología.
En los casos de Diabetes Insípida Central Parcial ha sido útil la administración de fármacos (Clorpropamida, Clofibrato, Carbamacepina y AINES) que favorecen la secreción de hormona antidiurética a nivel central o bien la acción de ésta a nivel renal.
Diabetes Insípida nefrogénica
En los casos en los que existe un factor causante o un fármaco responsable deberá ser eliminado, lo que es suficiente en la mayoría de los casos para la resolución del cuadro de hipernatremia.
Cuando no es así, se administrará una dieta hipoproteica y baja en sal, que disminuye la carga de solutos que llega a la nefrona, efecto que se puede potenciar con la administración de un diurético tiazídico a dosis bajas (Hidroclorotiazida y Clortalidona).
Este tratamiento reduce la carga de solutos en la nefrona y favorece la reabsorción tubular proximal de agua y sodio. El efecto final es una disminución de la dilución urinaria a nivel distal, lo cual evita la pérdida urinaria de agua propia de este cuadro.
| Aviso a pacientes o familiares: |
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