Hiperaldosteronismo primario y secundario

Guías Clínicas

8/11/2004 - Guías Clínicas 2004; 4 (51)

Autores:

	Beatriz Arnao Morales (1)	Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria.
	Alfonso Soto González (2)	Especialista en Endocrinología y Nutrición.
	Luisa Feijoo Fuentes (3)	Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria.

Información:

Elaborada por médicos sin revisión posterior por colegas.

Conflicto de intereses: Ninguno declarado.

(1) Área Atención Primaria de A Coruña- España
(2) Servicio de Endocrinología del Hospital Universitario de A Coruña - SERGAS - A Coruña
(3) Servicio de Atención Primaria de Adormideras. SERGAS. A Coruña- España

Tabla de contenidos:

Hiperaldosteronismo Primario
	¿De qué hablamos?
	¿Cómo se diagnostica?
	¿Cómo se trata?
Hiperaldosteronismo Secundario
	¿De que hablamos?
	¿Cómo se manifiesta?

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Puntos clave

	El hiperaldosteronismo primario es la producción excesiva de aldosterona. Es la causa aproximada del 0,05 al 2,2 % de hipertensión no seleccionada >>>

	La causa más frecuente (65%) es el adenoma suprarrenal productor de aldosterona: Síndrome de Conn, más frecuente en mujeres de 30-50 años. >>>

	Algoritmo diagnóstico >>>

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HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO

¿De que hablamos?

El hiperaldosteronismo primario es la producción excesiva de aldosterona. Es la causa aproximada del 0,05 al 2,2 % de hipertensión no seleccionada.

Etiología
La causa más frecuente (65%) es el adenoma suprarrenal productor de aldosterona: Síndrome de Conn, más frecuente en mujeres de 30-50 años. Otras causas son: Hiperaldosteronismo idiopático, incluyendo la hiperplasia adrenal primaria (20-30 %) y el hiperaldosteronismo suprimible con glucocorticoides (1-3%), hiperplasia micronodular, carcinoma suprarrenal.
Signos y síntomas
La actividad de la aldosterona aumentada puede producir HTA moderada a severa, mantenida pese a la medicación antihipertensiva.
También normopotasemia o hipopotasemia (<3 mEq), en este caso con síntomas como:
- Debilidad muscular y fatiga, calambres, cefaleas.
- Alteración en la concentración de la orina: poliuria y polidipsia (Diabetes insípeda nefrogénica).
- Ondas U prominentesEKG , arritmias cardiacas y extrasístoles.
- Hipotensión postural y bradicardias, y rara vez edema.

¿Cómo se diagnostica?

Podemos encontrar estos datos de laboratorio:

Alcalosis metabólica y elevación del bicarbonato sérico por la pérdida de hidrogeniones en orina.
PH urinario alcalino
Normopotasemia o Hipopotasemia.
Hipomagnesemia.

Algoritmo diagnóstico
Diagnóstico diferencial.

Para diferenciar el hiperaldosteronismo primario del secundario se debe medir la actividad plasmática de la renina. En el hiperaldosteronismo primario existe una concentración plasmática de renina inhibida y en el secundario en cambio hay una gran elevación.
Diagnóstico con pruebas de imagen.

¿Cómo se trata el hiperaldosteronismo primario?

Síndrome de Conn: la cirugía es el tratamiento de elección para los pacientes con tumor productor de aldosterona. La frecuencia de curación, definida por una tensión arterial <140/90 sin medicación 6 a 12 meses después de cirugía, varía entre un 35 y un 50%. Todos los pacientes deberán recibir tratamiento médico para controlar la TA antes de la cirugía y corregir la hipopotasemia si la hubiera.
Hiperplasia suprarrenal idiopática: se realiza restricción de sodio (<2 gr /día) y tratamiento médico con espironolactona a dosis de 100 a 500 mg/ día. Otras alternativas son: amiloride a dosis de 5 mg dos veces al día hasta 15 mg dos veces al día o Nifedipino a dosis de 30-90 mg/día. Administrar potasio y tratamiento antihipertensivo.

HIPERALDOSTERONISMO SECUNDARIO

¿De qué hablamos?

Consiste en un aumento de la producción de aldosterona y de renina por activación del sistema renina angiotensina tras un descenso del volumen circulante. En el embarazo es un estado fisiológico.

Se produce por la hipersecreción de renina motivada a su vez por el estrechamiento de una o ambas arterias renales, nefroesclerosis arteriolar grave (Hipertensión maligna) o por una vasoconstricción intensa renal.

También puede deberse a un tumor productor de renina (reninismo primario), uso crónico de diuréticos, hipovolemia (vómitos o diarrea), síndrome de Bartter, síndrome paraneoplásico, edemas, ascitis, ICC (insuficiencia cardiaca congestiva).

¿Cómo se manifiesta?

El Hiperaldosteronismo secundario puede manifestarse por:

Alcalosis hipopotasémica
Aumento de la actividad de renina
Aumento de las concentraciones de aldosterona. La aldosterona puede aumentar en los pacientes que presentan edemas debidos a cirrosis o a Síndrome nefrótico, en la insuficiencia cardiaca congestiva.

Síndrome de Bartter: Un defecto renal en la conservación de sodio y/o cloro. Se trata con diuréticos ahorradores de K+ e inhibidores de COOX. Se diagnostica por existir:

Alcalosis hipopotasémica
Hipercalciuria Caliuria
Aumento de renina y aldosterona
No HTA no edemas
Más frecuente en niños

Bibliografía

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