30/08/2007 - Guías Clínicas 2007; 7 (30).
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Autor:
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Grupo MBE Galicia [Acerca de...] |
Especialistas en M. Familia y M. Interna |
| Servicio Galego de Saúde-
España |
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| Información: |
Elaborada con opinión de médicos y revisión posterior por colegas.
Conflicto de intereses: Ninguno declarado.
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| Puntos
clave |
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Las concentraciones séricas de ácido úrico valoradas como hiperuricemia son >7 mg/dl o 0,42 mmol/l. en el hombre y > 6 mg/dl o 0,36 mmol/l. en la mujer >>>
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A pesar de las escasas evidencias que
existen acerca de la eficacia del
tratamiento no farmacológico para evitar la
recurrencia de la gota, se usan
habitualmente medidas no farmacológicas y en
ocasiones farmacológicas que deben ser
diseñadas acorde los factores de riesgo de
cada paciente >>>
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No debe
iniciarse nunca el tratamiento con hipouricemiantes durante un ataque
agudo de gota, pero tampoco debe suspenderse si ya se había iniciado >>>
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Si se decide tratar con hipouricemiantes lo haremos a las 3-4 semanas de la crisis aguda, bajo cobertura de Colchicina
hasta 1 mes después de haber controlado los niveles de ácido úrico. Si el paciente estaba recibiendo tratamiento con hipouricemiantes
cuando sufrió el ataque agudo de gota no
debe suspenderse >>>
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La crisis
aguda de gota puede tratarse con AINEs o Colchicina. Si fuesen inefectivos
o estuvieran contraindicados podemos usar corticosteroides en tandas
cortas. Si persiste dolor después de cualquiera de los tratamientos
anteriores puede añadirse un analgésico >>>
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Arriba
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¿De qué hablamos? |
La gota es un síndrome que habitualmente se manifiesta por una inflamación articular causada por depósito de cristales de urato monosódico. Generalmente ocurre en personas con hiperuricemia, aunque hasta en un 40% tienen niveles normales durante el ataque agudo (Schlesinger N, 1997).
Es la artritis inflamatoria más común. Es más frecuente en personas de edad y en el varón (5:1) (Harris CM, 1995). Es infrecuente en mujeres premenopáusicas. Puede asociarse a diabetes mellitus (DM), dislipemia, hipertensión arterial (HTA) y obesidad, aunque no está claro que sea un factor de riesgo cardiovascular independiente (Janssens HJ, 2003). Su incidencia está aumentando, lo que podría relacionarse con la longevidad, los hábitos alimenticios y el mayor uso de diuréticos (Underwood M, 2006).
La mayoría de los pacientes con gota tienen una reducción de la excreción de ácido úrico de origen genético. La hiperuricemia consecuente puede verse agravada o deberse enteramente a (Underwood M, 2006; Prodigy, 2005):
- Ingesta excesiva de purinas.
- Consumo excesivo de alcohol.
- Enfermedades linfo mieloproliferativas, quimioterapia en leucemias y linfomas, mieloma múltiple, policitemia, anemias hemolíticas, glucogenosis tipo III, V y VII.
- Insuficiencia renal crónica.
- Psoriasis extensa.
- Fármacos: tiazidas, etambutol, salicilatos a dosis bajas, pirazinamida, ciclosporina, ácido nicotínico, levodopa.
- En raras ocasiones: acidosis láctica, cetoacidosis, síndrome de Down, intoxicación por plomo, hiperparatiroidismo, sarcoidosis.
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Artritis aguda por gota
Enrojecimiento, hinchazón y dolor en el codo izquierdo, una localización atípica de la gota.
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¿Cómo
diagnosticar hiperuricemia
y gota? |
Se considera que existe hiperuricemia con los siguientes
valores de ácido úrico: Hombre: >7 mg/dl
ó 0,42 mmol/l. Mujer; >6 mg/dl ó 0,36 mmol/l.
Solo una pequeña parte de los pacientes con hiperuricemia
desarrollan gota: <2% con niveles de >7 mg/dl ó 0,42 mmol/l;
<6% con niveles de >10 mg/dl ó 0,6 mmol/l (Underwood
M, 2006).Ante un paciente con hiperuricemia o una
artritis inflamatoria con sospecha clínica de gota, debemos hacer:
- Una
historia clínica detallada en la que se recojan: antecedentes familiares
(hiperuricemia, gota, litiasis renal) y personales (gota previa,
litiasis renal, HTA, DM tipo II, cardiopatía isquémica, dislipemia).
- Exploración física general y reumatológica, prestando especial
atención a la primera articulación metatarsofalángica, tobillo y rodilla.
Buscar
tofos y valorar el índice de masa corporal.
- Estudios analíticos:
- Ácido úrico: hasta en un 40% de pacientes tienen niveles normales
o incluso bajos durante el ataque agudo. Para confirmar la hiperuricemia
se debe repetir el análisis 3 semanas mas tarde (Schlesinger N,
1997). En las crisis
agudas el nivel de ácido úrico puede estar bajo.
- Solicitar un hemograma completo para excluir enfermedades mieloproliferativas y test de función renal (Cr) ya que la
hiperuricemia puede deberse a fallo renal.
- El papel de la radiología en esta patología es escaso, pudiendo ser de utilidad para el diagnóstico diferencial con otros problemas como la condrocalcinosis
o periartritis calcificada.
Aunque el diagnóstico
definitivo de la artritis gotosa se realiza por la identificación de cristales de urato monosódico
en el líquido sinovial, en la práctica no suele hacerse punción y se
utilizan los criterios de la American College of Reumatology (Wallace SL,
1977) de los que se deben cumplir 6 ó
más para diagnosticar gota:
- Más de un ataque de artritis aguda
- La máxima inflamación se desarrolló en el plazo de 1 día
- Ataque de monoartritis
- Enrojecimiento articular
- Primera articulación metatarsofalángica dolorosa e hinchada
- Primer ataque unilateral en la primera articulación
metatarsofalángica
- Tofos (probado o sospechado)
- Hiperuricemia
- Hinchazón asimétrica en una articulación (radiología)
- Quistes en subcortical sin erosiones (radiología)
- Cultivo de líquido articular durante el ataque aguda negativo.
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¿Cómo tratar? |
A pesar de las escasas evidencias que existen acerca de la
eficacia del tratamiento no farmacológico para evitar la recurrencia de la
gota (Sutaria S, 2006), se usan habitualmente medidas no farmacológicas y en
ocasiones farmacológicas que deben ser diseñadas acorde a los factores de
riesgo específicos (nivel de ácido úrico, crisis previas, signos
radiológicos), la fase clínica en la que se encuentre el paciente y los factores de
riesgo generales (edad, sexo, obesidad, consumo de alcohol, fármacos,
interacciones y comorbilidad) (Zhang W, 2006)
Medidas no farmacológicas:
- En caso de sobrepeso, restringir la ingesta calórica,
evitando las dietas de alto contenido proteico (Jordan KM,
2007).
- No tomar alcohol, especialmente cerveza (el
vino se tolera mejor) y bebidas de alta graduación (Choi
HK, 2004).
- Dieta baja en purinas, especialmente carne y pescado;
las purinas de origen vegetal no son perjudiciales. [Dieta baja en purinas en una nueva
ventana]
- Ingesta hídrica elevada (2 litros / día) y tomar
alimentos con bajo contenido en grasa (leche descremada) por
el probable efecto protector de la caseína y lactoalbúmina (Choi
HK, 2004).
- Valorar la existencia de fármacos que elevan el nivel de ácido úrico en sangre y la posibilidad de retirarlos.
Si el paciente toma diuréticos debe buscarse un fármaco
alternativo, excepto en los casos de insuficiencia cardiaca,
en los que debe mantenerse.
- La aspirina a dosis bajas (75-150 mg/ día) tiene un
efecto pequeño sobre los niveles de ácido úrico, por lo que
podría mantenerse si fuera necesaria la profilaxis
cardiovascular. Se debe evitar la dosis analgésica (Jordan
KM, 2007).
- Valorar y tratar procesos asociados si los hubiera: HTA,
dislipemia, enfermedad vascular, sobrepeso y psoriasis.
Añadir fármacos a las medidas generales
(Underwood M, 2006;
Prodigy, 2005):
- Hiperuricemia asintomática con ácido úrico >13 mg/dl
(0.8 mol/L)
- Profilaxis en pacientes que reciben citostáticos, hiperuricemia secundaria al tratamiento con quimioterapia o en las discrasias sanguíneas.
- Presencia de tofos
- Ataques repetidos de gota (4 ó más episodios/ año) sin
normalización de la uricemia con medidas generales.
Si se decide tratar con hipouricemiantes lo haremos a las 3-4 semanas de la crisis aguda, bajo cobertura de
0,5 mg/ día de Colchicina
hasta 1 mes después de haber controlado los niveles de ácido úrico (BNF,
2006). En caso de intolerancia a la colchicina, usar un AINE, menos
tiempo. Si el paciente estaba recibiendo tratamiento con hipouricemiantes
cuando sufrió el ataque agudo de gota no debe suspenderse. Los fármacos empleados son:
- Inhibidores de la formación de ácido úrico:
- Alopurinol
(BNF, 2006): 100-300 mg/día, que puede aumentarse hasta un
máximo de 800 mg/día. Ajustar en insuficiencia renal. No
utilizar en ataques agudos de gota. Posibles efectos
secundarios: reacciones de hipersensibilidad potencialmente
graves (exantema, fiebre, leucocitosis, urticaria,
eosinofilia...). Vigilar la aparición de exantemas cutáneos. Si
aparecieran y fuesen leves, podría introducirse de nuevo el tratamiento y
suspenderlo definitivamente si aparece por segunda vez. Síntomas
gastrointestinales (intolerancia, dispepsia, diarrea). Síntomas
neurológicos (cefalea, somnolencia, vértigos).
- Febuxostat: No comercializado todavía en España. Se utiliza
a
dosis de 80- 120 mg. Parece más efectivo que Alopurinol para bajar el ácido úrico
y, aunque no presenta más
efectos secundarios que Alopurinol,
tiene más abandonos (Becker MA, 2005; Pohar S, 2006). Son necesarios más estudios para
valorar su seguridad a corto y largo plazo.
- Uricosúricos (Benzbromarona). Aumentan la eliminación de ácido úrico
y son muy poco utilizados. Podrían estar indicados como fármacos de
segunda línea en pacientes sin historia previa de litiasis renal, menores de 60 años, sin insuficiencia renal,
que puedan ingerir al menos 2 litros de agua al día y con uricosuria <600 mg/ día.
Dosis de inicio: 40-80 mg/ día en una sola toma. Dosis de
mantenimiento: 100 mg/ día. Es hepatotóxica (Zhang W, 2006).
Tratamiento de la crisis de gota aguda:
Aparte de medidas físicas como reposo y aplicación de compresas frías en la articulación afecta,
en la crisis aguda de gota, pueden prescribirse AINEs o Colchicina
(Zhang W, 2006) durante 1-2 semanas (Jordan KM, 2007).
Generalmente se usa la Indometacina (75 mg inicial y continuar con 50 mg/ 6 horas con disminución gradual al iniciarse la mejoría).
Hay algunos estudios comparativos (pocos y de baja calidad) sobre el uso de
los diferentes AINEs en la gota que no encuentran
diferencias importantes entre ellos. Existen estudios que
demuestran que los AINEs selectivos de la COX2 también son efectivos y pueden constituir un tratamiento alternativo a los clásicos en algunos individuos con problemas gastrointestinales
(Schumacher HR Jr, 2002). En pacientes con alto riesgo de ulcus,
perforación o sangrado deben prescribirse agentes
gastroprotectores (Jordan KM, 2007).
La Colchicina es también eficaz en las crisis de gota,
aunque su efecto es más lento (Jordan KM, 2007) y puede usarse a dosis de 0,5–1 mg cada 6 horas con pauta decreciente
(1º día: 0,5-1 mg/ 6 horas, 2º día: 1 mg/8 horas, 3er día: 1 mg/ 12 horas y después 0,6-1 mg/día hasta 3-6 meses)
o a dosis de 0,5 mg cada 2 horas hasta la desaparición del
ataque o la aparición de síntomas adversos. Debido a éstos puede considerarse de segunda elección tras los AINEs e
incluso tras los corticoides (Schlesinger N, 2006) Hay que
prestar especial atención a los efectos gastrointestinales y a
la
existencia de patología cardiaca, renal o gastrointestinal
previas. No
debe usarse en ancianos ni tampoco asociarse a macrólidos ni verapamilo.
Si con los AINEs y la
Colchicina no se consiguen los efectos deseados o estuvieran contraindicados
podemos usar
Corticosteroides en tandas cortas, prednisona oral: 20-40
mg. al día, 3-4 días y pauta descendente hasta suspender en 10
días (Underwood M, 2006;
Prodigy, 2005;Zhang W, 2006). En cualquier situación puede añadirse un analgésico
como Paracetamol o Codeína.
El tratamiento con Alopurinol no debe iniciarse durante el
ataque agudo, pero en pacientes que lo estén tomando debe
mantenerse, además de tratar el ataque (Jordan KM, 2007).
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Algoritmo de
manejo |

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Bibliografía
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