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 Guías Clínicas - Glaucoma
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26/12/2006 - Guías Clínicas 2006; 6 (47).

Autores:
Grupo MBE Galicia  [Acerca de...] Especialistas en M. Familia y M. Interna

Agradecimientos:
Rodríguez Gil, Elena (por sus aportaciones como revisora) Especialista en oftalmología. Servicio Oftalmología. Hospital Xeral- Calde Lugo

Información:
Elaborada con opinión de médicos sin revisión posterior por colegas
Conflicto de intereses: Ninguno declarado

  Tabla de contenidos: 
Índice
¿De qué hablamos?
¿Cómo se diagnostica?
Diagnóstico precoz
¿Cómo se trata?
Bibliografía
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 ¿De qué hablamos?

El glaucoma es una neuropatía óptica adquirida en la que pueden estar implicados diferentes procesos clínicos. Puede producir disminución de la visión periférica o incluso ceguera total y en la mayoría de los casos se relaciona con un aumento de la presión intraocular (PIO), aunque no es imprescindible que este aumento exista para que haya glaucoma. Es decir, puede existir glaucoma sin PIO elevada (20-40%) y existir PIO elevada sin glaucoma (solo 10% lo desarrollan). El límite superior de la normalidad para la PIO es de 21 mmHg.

Glaucoma
Un líquido claro se forma constantemente en en la cámara anterior y sale de la cámara por el ángulo abierto que forman el iris y la cornea.

Es una de las principales causas de ceguera (1-2% mayores de 40 años) (Coffey M,1993) y existen glaucomas primarios y secundarios.

Glaucomas Primarios:

  • Glaucoma primario de ángulo abierto o glaucoma crónico simple (GPAA). Se llama abierto porque el ángulo iridocorneal es normal, aunque existe un aumento de la resistencia en el drenaje trabecular. Su desarrollo es lento. Es el más prevalente.
  • Glaucoma agudo de ángulo cerrado (GAC). El ángulo está obstruido, el drenaje de la cámara anterior no es posible, la PIO aumenta rápidamente y aparece dolor y enrojecimiento del ojo afecto.
  • Glaucoma congénito. Presente al nacer.

Glaucoma secundarios:

  • Causado por diferentes procesos del ojo, incluidos los traumáticos, inflamatorios (Ej. uveitis...) o el uso prolongado de corticoides en colirio o sistémicos (Tripathi RC, 1999).

La patogénesis del GPAA no es bien conocida. Los factores de riesgo mas importantes para el desarrollo de glaucoma son la PIO elevada (el único tratable), miopía elevada, la edad, origen africano, el sexo masculino y los antecedentes familiares de glaucoma (Rudnicka AR, 2006). Otros factores de riesgo descritos pero de menor relevancia son: hipertensión arterial, diabetes y cataratas (ángulo cerrado). La dilatación pupilar con midriáticos de acción corta no parece relacionarse con el glaucoma agudo (Pandit RJ, 2000).

 
 ¿Cómo se diagnostica?

Actualmente no existen suficientes evidencias para recomendar la realización del screening de glaucoma a la población general (USPSTF, 2005). Sin embargo se puede considerar realizarlo en poblaciones de riesgo: familiares en primer grado, mayores de 65 años y mujeres de origen asiático. El PAPPS recomienda realizar un examen visual completo por un oftalmólogo o profesional capacitado, con periodicidad anual en diabéticos y en aquellos que presenten una PIO elevada o antecedentes familiares de glaucoma (PAPPS, 2003).

En el GPAA el diagnóstico suele ser casual y puede sospecharse al encontrar una alteración de las papilas en un sujeto asintomático, o una PIO elevada en una exploración rutinaria, mientras que en el GAC existe una clínica muy sugestiva con dolor y disminución de la visión rápidamente progresivos. Se puede sospechar glaucoma al encontrar una alteración de las papilas en un sujeto asintomático o una PIO elevada.

En el diagnóstico de glaucoma son útiles:

  • Oftalmoscopia: mejor con fotografía, en la pueden apreciarse cambios en el disco óptico con excavación de la papila, incluso previos a las alteraciones en el campo visual.
  • Tonometría: es frecuente encontrar una PIO elevada.
  • Campimetría: habitualmente se aprecia una pérdida del campo visual (muy importante para evaluar la evolución del glaucoma)

Para medir la PIO, en las consultas especializadas, se suele utilizar la pneumotonometría o la tonometría por aplanación. Esta última es más fiable; aunque varía algo con el grosor de la córnea, se puede ajustar midiendo el grosor corneal. Algunos centros de atención primaria disponen del tonómetros: el de Perkins, que mide la PIO por aplanación y el de Schiotz (menos preciso y más económico, también precisa de un profesional habituado a su uso).

 Puntos clave
El glaucoma es una neuropatía óptica adquirida en la que pueden estar implicados diferentes procesos clínicos >>>
La mayoría de los casos se relaciona con un aumento de la presión intraocular (PIO), aunque no es imprescindible que este aumento exista para que haya glaucoma. Es decir, puede existir glaucoma sin PIO elevada (20-40%) y existir PIO elevada sin glaucoma (solo 10% lo desarrollan) >>>
El GPAA es  el tipo de glaucoma mas prevalente. Es una enfermedad asintomática hasta las fases tardías de su evolución, cuando el paciente percibe disminución de la visión  >>>
Las pruebas diagnósticas más útiles son la oftalmoscopia, la medición de la PIO y la evaluación del campo visual >>>
La reducción de la PIO en pacientes que la tienen elevada previene la aparición de glaucoma y retrasa el deterioro visual en los pacientes con glaucoma ya establecido y PIO de 24 mmHg o más. Existe incertidumbre acerca del manejo óptimo de los que tienen PIO de 22-23 mmHg y no está claro que los pacientes con glaucoma y PIO normal obtengan un beneficio relevante al ser tratados a pesar de que algunos estudios previos importantes demostraron beneficio, parcialmente contrarrestado por la mayor frecuencia de catarata  >>>
El tratamiento tópico de elección son los beta bloqueantes selectivos y las prostaglandinas tópicas, solos o en combinación. >>>
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  ¿Cómo se trata?

La reducción de la PIO en pacientes que la tienen elevada previene la aparición de glaucoma (NNT=12) y retrasa el deterioro visual en los pacientes con glaucoma ya establecido y PIO de 24 mmHg o más (NNT=7) Existe incertidumbre acerca del manejo óptimo de los que tienen PIO de 22-23 mmHg y no está claro que los pacientes con glaucoma y PIO normal obtengan un beneficio relevante al ser tratados (Maier PC, 2005) a pesar de que algunos estudios previos importantes demostraron beneficio, parcialmente contrarrestado por la mayor frecuencia de catarata (Collaborative Normal-Tension Glaucoma Study Group, 1998) En estos casos se mantiene un control sobre el paciente con revisiones periódicas, incluyendo campos visuales y análisis de fibras nerviosas.

El objetivo del tratamiento es disminuir la PIO a fin de evitar pérdidas significativas de la visión del paciente. En el glaucoma establecido no hay una PIO objetivo o diana y debe individualizarse; parece que cuanto más baja menor progresión y daño (Early Manifest Glaucoma Trial Group, 2002) En los pacientes con mayor daño nervioso y mayor pérdida de visión deberá buscarse una PIO más baja. En pacientes con PIO elevada sin glaucoma un objetivo razonable podría ser el mantener la PIO un 20% por debajo de la habitual y sin sobrepasar los 24 mm Hg (American Academy of Ophthalmology, 2005) aunque la decisión de tratar (en PIO inferiores a 30) y con qué agresividad debería decidirse en función del paciente (Boletín Terapéutico Andaluz, 2005

Tratamiento farmacológico: El tratamiento de elección en el GPAA es el farmacológico por vía tópica y para la elección del fármaco de inicio deben tenerse en cuenta la PIO objetivo, el perfil de seguridad del medicamento, su eficacia, la opinión del paciente y el coste. (Singapore Ministry of Health, 2005) Si un fármaco no alcanza el nivel de PIO buscado debe sustituirse por otro, y si la monoterapia no consigue el nivel deseado deben asociarse varios (American Academy of Ophthalmology, 2005) Los medicamentos utilizados pueden tener importantes efectos secundarios locales y generales.

Laserterapia: En el GPAA la láser trabeculoplastia puede usarse como terapia complementaria a la farmacológica. En el glaucoma de ángulo cerrado el tratamiento de elección es la laser iridotomía, acompañado de medicación suplementaria para reducir rápidamente la PIO y evitar el daño irreversible del nervio óptico (Singapore Ministry of Health, 2005).

Tratamiento quirúrgico: La trabeculectomía quirúrgica estaría indicada en caso de que la efectuada mediante láser no fuera eficaz (Singapore Ministry of Health, 2005).

Aviso a pacientes o familiares:
La información de este sitio está dirigido a profesionales de atención primaria. Su contenido no debe usarse para diagnosticar o tratar problema alguno. Si tiene o sospecha la existencia de un problema de salud, imprima este documento y consulte a su médico de cabecera.
  Bibliografía
  • Tratamiento farmacológico tópico del glaucoma de ángulo abierto. Boletín Terapéutico Andaluz 2005; 21 (5): http://www.easp.es [Texto completo]
  • Coffey M, Reidy A, Wormald R, Xian WX, Wright L, Courtney P. Prevalence of glaucoma in the west of Ireland. Br J Ophthalmol. 1993 Jan;77(1):17-21. [PubMed]
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  • Heijl A, Leske MC, Bengtsson B, Hyman L, Bengtsson B, Hussein M; Early Manifest Glaucoma Trial Group. Reduction of intraocular pressure and glaucoma progression: results from the Early Manifest Glaucoma Trial. Arch Ophthalmol. 2002 Oct;120(10):1268-79. [PubMed]
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  • Pineda Pérez, A. Quesada Yáñez, E. Glaucoma. En: Guías para la consulta de atención primaria. 2ª ed. A Coruña: Casitérides; 2005.
  • Sociedad Española de Medicina de Familia y Comunitaria. Recomendaciones PAPPS. Semfyc. Dsponible en: http://www.papps.org/recomendaciones/index.html
  • Rudnicka AR, Mt-Isa S, Owen CG, Cook DG, Ashby D. Variations in primary open-angle glaucoma prevalence by age, gender, and race: a Bayesian meta-analysis. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2006 Oct;47(10):4254-61. [PubMed]
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  • Tripathi RC, Parapuram SK, Tripathi BJ, Zhong Y, Chalam KV. Corticosteroids and glaucoma risk.
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