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 Autores:
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| Tabla de contenidos: |
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Patrones electrocardiográficos |
En el electrocardiograma (EKG) se representa de forma gráfica la actividad
eléctrica del corazón. La activación eléctrica
cardiaca genera una serie de ondas e intervalos, registrados en el EKG, que
identifican distintos momentos de esta activación y que son considerados
normales cuando se ajustan a unos parámetros concretos.
Ondas:
Onda P: indica la despolarización de las aurículas.
Complejo QRS: representa la despolarización de los ventrículos:
Q: primera onda negativa antes de la primera onda positiva.
R: toda onda positiva.
S: onda negativa después de una onda positiva.
Onda T: es la repolarización ventricular.
Intervalos:
Intervalo PR: desde inicio de la P al inicio del QRS. Su duración normal es de 0.12-0.20 segundos, y representa el tiempo que tarda el estímulo desde que activa las aurículas hasta que empieza a despolarizar los ventrículos.
Intervalo QT: desde el inicio del QRS al final de la T. Mide el tiempo de despolarización y repolarización ventricular. Disminuye al aumentar la frecuencia cardiaca.
Complejo QRS: desde el inicio hasta el final del QRS y dura normalmente de 0.06 a 0.10 segundos.
Muchas
enfermedades cardíacas alteran esta actividad eléctrica produciendo
modificaciones de los patrones electrocardiográficos normales.
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Crecimiento de cavidades |
Crecimiento aurículas:
Crecimiento auricular derecho: Se produce un aumento del voltaje de la onda P sin alterar su duración. Criterios:
Amplitud aumentada: ≥2.5 mm en II, ≥1.5 mm en V1.
Duración normal: ≥0.12 segs.
Eje de la P desviado a la derecha ≥75º.
Si existe una diferencia importante de voltaje entre los QRS de V1 (pequeño) y V2 (grande), es un signo indirecto de crecimiento de cavidades derechas, especialmente de aurícula derecha.
Crecimiento auricular izquierdo: se produce aumento de la duración de la P que suele tener muescas. Es la P “mitrale”. Criterios:
Duración aumentada ≥0.12 segs.
Mellada con separación entre las melladuras >0.03 segs.
En precordiales derechas P bifásica y fuerza terminal ≥0.04 segs.
Deflexión intrinsecoide en V1 >0.03 segs.
Crecimiento biauricular: la P aumenta en voltaje y duración.
Crecimiento ventrículos:
Crecimiento de ventrículo derecho: están aumentadas las fuerzas que activan el ventrículo derecho, lo que aumenta el voltaje de R en V1-V2 y desvía el eje del QRS a la derecha. Criterios:
Aumento de voltaje: onda R≥7mm en V1, R/S≥1 en V1 o ≥1 en V6.
Alteraciones del ST-T en precordiales derechas.
Desviación del eje de QRS a la derecha (≥+100º).
Crecimiento de ventrículo izquierdo: aumentan las fuerzas que activan el ventrículo izquierdo lo que aumenta el voltaje en las ondas S de V1 y en las R de V5-V6. Criterios:
Aumento de voltaje:
Criterios de voltaje en precordiales: R V5-V6 + S V1-V2 >35mm, R V5≥26mm, Rmax +Smax ≥ 45mm, R V6> R V5.
Criterios de voltaje en plano frontal: R I + S III ≥26mm, R aVL >12mm, R I >14mm, R aVF ≥21mm.
Alteraciones de la repolarización.
Aumento de la deflexión intrinsecoide (V5-V6) >0.05 segundos en adultos.
Desviación del eje a la izquierda.
Sistema de Romhilt-Estes.
Criterios de crecimiento ventricular izquierdo de Romhilt-Estes:
Amplitud del complejo QRS: 3 puntos. Cualquiera de:
R o S ≥ 20 mm en derivaciones de miembros.
S V1 o S V2 ≥ 30 mm.
R V5 o R V6 ≥30 mm.
Segmento ST. Patrón de sobrecarga:
Sin digital: 3 puntos.
Con digital: 1 punto.
Crecimiento de aurícula izquierda: fuerza terminal en V1≥0.04 m/seg. 3 puntos.
Desviación del eje a la izquierda ≥30º. 2 puntos.
Duración del QRS≥ 0.09 segundos. 1 punto.
Deflexión intrinsecoide ≥0.05 segundos en V5 o V6. 1 punto.
Hay
Hipertrofia de ventrículo izquierdo definitiva si ≥ 5 puntos y probable si
4 puntos.
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Trastornos de la conducción intraventricular |
Bloqueo de rama derecha: BRD: se produce un retraso en la activación del ventrículo derecho. Criterios:
QRS ensanchado ≥012 segundos.
Morfología típica en V1 rSR’.
Sería bloqueo incompleto de rama derecha si hay morfología rSR’ pero duración 0.10-0.12 segundos.
Bloqueo de rama izquierda: BRI: se produce un retraso en la actuación del ventrículo izquierdo. Criterios:
QRS ensanchado ≥0.12 segundos.
Morfología típica en V1: rS o QS.
Bloqueo incompleto de rama izquierda si morfología rS o QS en V1 con duración 0.10-0.12 segundos.
Hemibloqueo anterior de rama izquierda (HARI): bloqueo del fascíclo anterior de la rama izquierda. Criterios:
Desviación del eje a la izquierda (-30º o menos).
Morfología típica: rS en II, III, aVF y qR en I, aVL.
Hemibloqueo posterior de rama izquierda: HPRI: bloqueo del fascículo posterior de la rama izquierda. Criterios:
Desviación del eje a la derecha (+120º o más).
Morfología típica: qR en II, III, aVF y rS en I, aVL.
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Necrosis, lesión, isquemia |
Necrosis. Cuando se necrosa el miocardio no se produce ninguna fuerza eléctrica. Si la necrosis afecta a todo el miocardio no se registran vectores a ese nivel y si se registra la actuación de otros segmentos opuestos, lo que genera una onda Q. Si la necrosis no es transmural, y persisten zonas de epicardio sin necrosar, la onda Q se seguirá de una onda R variable, y si la necrosis afecta sólo al epicardio, se producirá una onda R al inicio del QRS que será de menor amplitud que la que existiría sin necrosis. La necrosis se manifiesta en el EKG como:
Complejo QS.
Onda Q.
Disminución del voltaje de la onda R.
Para que
una onda Q se considere patológica debe cumplir unos criterios:
Duración ≥0.04 segundos.
Amplitud:
a.>=25% de R en I, II y aVF.
b.>=15% de R en V4, V5, V6.
c.>=50% de R en aVL.
Cualquier Q en una derivación que habitualmente no tenga onda Q: V1, V2,
V3.
Según en
qué derivaciones aparezca la onda Q, la necrosis será:
Anteroseptal: V1, V2, V3.
Anterior: V3, V4.
Lateral: V5, V6.
Lateral alto: I, aVL.
Inferior: II, III, aVF.
Lesión. Se produce cuando existe una disminución severa del flujo coronario. Se manifiesta en el EKG como alteraciones del segmento ST:
Lesión subendocárdica: descenso del ST. Hay que hacer diagnóstico diferencial con cambios electrocardiográficos en HVI, bloqueos de rama, preexcitación ventricular, fármacos como digoxina.
Lesión subepicárdica: ascenso del ST. Diagnóstico diferencial con pericarditis, aneurismas ventriculares, repolarización precoz.
Isquemia. Produce alteraciones d la onda T:
Isquemia subendocárdica: onda T alta y positiva. Diagnóstico diferencial con hiperpotasemia, ondas en pacientes con predominio vagal.
Isquemia subepicárdica: onda T negativa. Diagnóstico diferencial con alteraciones secundarias al crecimiento ventricular izquierdo, bloqueos de rama, pericarditis o preexcitación ventricular.
Las alteraciones de la T debidas a isquemia suelen tener morfología simétrica, al contrario que las alteraciones secundarias a la repolarización que suelen ser asimétricas.
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Preexcitación ventricular |
En
condiciones normales aurícula y ventrículo están unidas eléctricamente sólo
a través del nodo A-V, aunque en algunos pacientes otras vías de conducción
pueden conectar ambas cavidades produciendo los síndromes de preexcitación.
Síndrome de Wolf-Parkinson-White. La vía anómala conecta la aurícula con el tejido muscular ventricular, por lo que la activación del ventrículo se produce desde el nodo A-V y desde el haz anómalo, dando lugar a un complejo QRS que es el resultado de la activación por ambas vías. La vía anómala suele conducir más rápidamente que el nodo A-V, lo que acorta el intervalo PR, produciendo una onda delta al inicio del QRS por llegar, el haz, al músculo ventricular que transmite más lentamente el estímulo. La parte final del QRS se produce por la activación a través del tejido específico por el nodo A-V. La conducción a través de ambas vías varía según el momento, dependiendo de la velocidad de conducción por ambas estructuras lo que produce que e QRS varíe en su duración (efecto concertina). Criterios diagnósticos:
Intervalo PR corto (<0.12segundos).
Onda delta.
Complejo QRS ancho.
Al
existir 2 vías de conducción puede aparecer reentrada que puede dar lugar a
2 tipos de arritmias:
Taquicardia ortodrómica: el estímulo va de aurícula a ventrículo por el nodo A-V y de ventrículo a aurícula por el haz anómalo. Produce un QRS estrecho, una onda P negativa en cara inferior e inmediatamente detrás del QRS.
Taquicardia antidrómica: el estímulo vade aurícula a ventrículo por el haz anómalo y de ventrículo a aurícula por el nodo A-V. Produce un QRS estrecho.
Síndrome de Long-Ganong-Levine: el haz anómalo salta el nodo A-V y conecta aurículas con el tejido de conducción infranodal, lo que acorta el PR pero produce un QRS de características normales. Criterios:
Intervalo PR corto (<0.12 segundos).
Complejo QRS normal.
Taquicardias paroxísticas recurrentes.
Haz de Mahaim: las vías anómalas comunican el haz de His con el músculo miocárdico produciendo un PR normal y onda delta. Criterios:
Intervalo PR normal.
Onda delta.
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Arritmias |
Arritmias supraventriculares: origen en aurículas y nodo A-V.
Arritmias sinusales:
Taquicardia sinusal: ritmo sinusal a una frecuencia superior a 100 latidos/min.
Bradicardia sinusal: ritmo sinusal a frecuencia menor de 60 latidos/min.
Arritmia sinusal respiratoria: variación de la frecuencia cardiaca con la inspiración (aumenta) y la espiración (disminuye).
Arritmias auriculares:
Extrasístole auricular: latido adelantado respecto al sinusal que se produce en una zona distinta del nodo sinusal. Criterios diagnósticos:
Latido adelantado o pre latidos/minturo.
Latido precedido por P distinta a la sinusal.
QRS normal.
Pausa compensadora incompleta.
Taquicardia auricular: tres o más extrasístoles auriculares consecutivas, y será multifocal si aparecen tres o más morfologías de P.
Ritmo auricular bajo: ritmo auricular a 40-50 latidos/min. con una P retrógrada.
Flutter auricular: la activación auricular se produce a 250-350 latidos/min produciendo las ondas “F” del flutter auricular. El nodo A-V bloquea parte de los estímulos auriculares con un grado de bloqueo que suele ser 2:1, pero que puede ser variable.
Fibrilación auricular: se produce una activación caótica de la aurícula a una frecuencia superior a 350 latidos/min dando lugar a las ondas “f”. La respuesta ventricular es irregularmente irregular a una frecuencia de 150-180 latidos/min.
Arritmias de la unión auriculoventricular:
Extrasístoles de la unión A-V: latidos adelantados de QRS estrecho con una P que puede ir antes, después o coincidir con el QRS, y que será negativa en las derivaciones inferiores y positiva en aVR.
Ritmo de la unión A-V: la frecuencia del nodo A-V es de 35-60 latidos/min.
Taquicardia no paroxística de la unión: ritmo del nodo A-V a 70-130 latidos/min que comienza y termina de forma progresiva.
Taquicardia supraventricular paroxística: aparición súbita de un ritmo a 150-200 latidos/min con QRS estrecho.
Arritmias ventriculares:
Extrasístole ventricular: el latido se produce en una zona del ventrículo originando un QRS ancho ya que los ventrículos se activan por tejido que no es de conducción. La actuación anormal produce una repolarización anormal. Criterios diagnósticos:
Latido adelantado o prematuro.
Latid no precedido de onda P.
Complejo QRS ancho.
Pausa compensadora completa.
Si la
extrasístole se produce en el ventrículo derecho tiene morfología de BRI y
si tiene lugar en el izquierdo la tendrá de BRD.
Latidos de fusión: cuando el ventrículo se activa al mismo tiempo por el latido sinusal y la extrasístole. Criterios diagnósticos:
Debe haber dos morfologías en el EKG (la sinusal y la extrasístole).
Va precedido de P.
El PR es normal o corto.
La morfología del QRS es intermedia entre la extrasístole y el latido normal.
Taquicardia ventricular: si hay 3 o más extrasístoles ventriculares consecutivas a una frecuencia superior a 100 latidos/min. Puede ser:
Sostenida: dura más de 30 segundos o produce inestabilidad hemodinámica.
No sostenida: menos de 30 segundos y no inestabiliza.
También
puede ser:
Monomórfica: los complejos tienen una morfología constante.
Polimórfica: si los complejos varían. Un tipo sería la Torsade de Pointes.
Latido ventricular de escape: si fallan los marcapasos supraventriculares aparece un latid ventricular a gran distancia del latido previo.
Ritmo idioventricular: si los marcapasos superiores fallan de forma permanente.
Ritmo idioventricular acelerado: ritmo ventricular regular a 60-100 latidos/min.
Fibrilación ventricular: la activación ventricular es caótica y desorganizada, produciendo ondas de múltiples formas y tamaños.
Aberrancia de conducción: un latido supraventricular puede dar lugar a un complejo QRS ancho por producción aberrante del estímulo. Existen unas características para distinguir un ritmo supraventricular aberrado de un ritmo ventricular.
Características sugestivas de ritmo supraventricular con conducción aberrante:
Actividad auricular previa.
Morfología trifásica (rSR’) en V1.
Deflexión inicial en la morfología de BRD idéntica al QRS sinusal.
Mismo patrón de bloqueo durante la arritmia que en ritmo sinusal.
Características sugestivas de taquicardia ventricular (TV):
Ausencia de complejo RS en ninguna derivación precordial (100% de especificidad para TV).
Si existen complejos RS:
V2: tiempo desde el comienzo de la r hasta el pico más negativo de la s >100 msegs.
Disociación A-V, latidos de fusión y latidos de captura.
Anchura del QRS >0.14 segundos.
Desviación a la izquierda del eje de QRS.
Criterios de morfología clásicos en precordiales derechas:
Si existe patrón de BRD:
V1: R, qR, R con doble pico (izquierdo más alto que el derecho).
V6: R/S <1.
Si existe patrón de BRI:
V1: r en taquicardia mayor que r sinusal.
V2:
Duración de r>30 msegs.
Muesca en rama descendente de S.
Tiempo desde inicio de r hasta pico más negativo de s >70 msegs.
V6: qR.
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Bloqueos |
Bloqueo sinoauricular: la alteración a nivel del nodo sinusal se manifiesta más frecuentemente como síndrome bradicardia-taquicardia, que alterna ritmos rápidos auriculares con paros sinusales.
Bloqueo auriculoventricular:
Bloqueo AV de primer grado: el estímulo se conduce con retraso pero se trasmite. El PR es mayor de 0.20 segundos y toda las P se siguen de un QRS.
Bloqueo AV de 2º grado: unas P se conducen y otras se bloquean.
Mobitz I o fenómeno de Wenckebach: el PR se alarga de forma progresiva hasta que una P no se conduce.
Mobitz II: hay una P que se bloquea sin alargarse previamente el PR.
Bloqueo avanzado: si dos o más P consecutivas no se transmiten.
Bloqueo AV de 3º grado: ningún estímulo auricular conduce a los ventrículos. Se produce disociación auriculoventricular, en la que las aurículas tienen su ritmo y los ventrículos se estimulan por un foco ventricular (daría un QRS ancho) o del haz de His (QRS estrecho).
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Efecto de fármacos y electrolitos |
Digital: produce cambios en todos los pacientes tratados (efecto digitálico) y además puede desencadenar distintas alteraciones en el EKG en
caso de intoxicación.
El efecto
digitálico produce la cubeta digitálica que consiste en una depresión del ST,
más evidente en las derivaciones que tienen una R alta en el QRS (I, aVL, V4
a V6) y que puede asociarse a aplanamiento o inversión de la onda T.
En caso
de intoxicación se producen arritmias ventriculares (bigeminismo), arritmias
supraventriculares (taquicardias de la unión) y alteraciones de la
conducción AV (bloqueo AV 2º grado Mobitz I, bloqueo de 3º grado). A veces
combina un aumento del automatismo cardiaco con bloqueo AV.
Quinidina: fundamentalmente prolonga el intervalo QT, dando lugar a la aparición de arritmias ventriculares severas.
Hiperpotasemia: produce T altas, picudas y simétricas más evidentes en derivaciones precordiales. Si aumentan los niveles de potasio se alarga e PR y se ensancha el QRS. La P puede desaparecer. Finalmente se producen unos QRS muy anchos, sin evidencia de actividad auricular, que pueden desencadenar una fibrilación ventricular.
Hipopotasemia: se produce una T aplanada y aumento de la onda U. A menores niveles da lugar a un descenso generalizado del ST y la T se fusiona con la U.
Hipercalcemia: acorta el intervalo QT.
Hipocalcemia: se alarga el QT por aumento del segmento ST.
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Miscelánea |
Cor pulmonale:
Cor pulmonale agudo: suele ser debido a un TEP y sobrecarga las cavidades derechas desviando el eje del QRS a la derecha, aparecen ondas S llamativas y BRD. También arritmias auriculares y alteraciones del ST que sugieren isquemia o necrosis inferior y anterior.
Cor pulmonale crónico: se ven signos de crecimiento auricular y ventricular derechos.
Pericarditis: da lugar a alteraciones difusas del ST-T. Al inicio se eleva el ST con concavidad hacia arriba. El PR puede estar descendido. Tras unos días el ST se normaliza y las T se invierten. En unas semanas el EKG vuelve a ser normal. Si se produce derrame el voltaje del QRS está disminuido.
Marcapasos: genera un estímulo eléctrico que desencadena un latido a través de electrodos situados en las cavidades derechas. Se produce una espícula que precede al QRS, que será ancho, al estimular directamente el músculo ventricular, y con morfología de BRI. Si el marcapasos es auricular la espícula se sigue de una onda P y un QRS de morfología normal. Si el marcapasos es bicameral reproducen dos espículas, una seguida de una P y otra seguida de un QRS ancho.
Cardiopatías congénitas:
CIA: en la tipo ostium secundum suele haber signos de crecimento ventricular derecho con patrón de sobrecarga diastólica o BRD. En la tipo ostium primum, además, suele haber desviación del eje a la izquierda y alargamiento del PR.
CIV: si el cortocircuito es importante se suelen producir signos de crecimiento del ventrículo izquierdo con imagen de sobrecarga diastólica.
Ductus arterioso persistente: se produce sobrecarga de volumen de cavidades izquierdas.
Coartación de aorta: produce signos de crecimiento de ventrículo izquierdo.
Estenosis pulmonar: produce hipertrofia del ventrículo derecho con patrón de sobrecarga sistólica.
Tetralogía de Fallot: hay estenosis pulmonar y una CIV. Se observan signos de crecimiento ventricular derecho.
Hipotiroidismo: suele producir bradicardia sinusal y disminución del voltaje del QRS. También aplanamiento difuso e inversión de la T.
Hipotermia: alarga todos los intervalos y produce una onda al final del QRS, como una muesca, que se llama onda J de Osborne.
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Bibliografía |
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