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El síndrome de dolor regional complejo (SDRC) es una enfermedad que algunos autores consideran crónica, que se caracteriza por presentar dolor, síntomas osteomusculares y cutáneos. El trastorno afecta simultáneamente a los nervios, la piel, los músculos, los vasos sanguíneos y los huesos. Este trastorno incluye otros diagnósticos médicos como causalgia, atrofia de Sudeck, síndrome hombro-mano, distrofia neurovascular refleja, algodistrofia y distrofía simpático refleja. Se documentó por primera vez en el Siglo XIX durante la guerra civil americana. No tiene preferencias étnicas, se puede dar en cualquier edad y sexo, pero hay autores que encuentran una proporción más alta en la mujeres de 40-60 años. Suele afectar con más frecuencia a las extremidades inferiores. Su incidencia puede ser del 2-17% tras un trauma menor o cirugía, pero en el computo general, puede llegar al 32-35%, aunque muchos autores creen que su frecuencia, en general, es mucho menor oscilando entre el 1-5%. La International Assotiation for the Study of Pain-IASP propone clasificarla en: SDRC tipo I o distrofia simpático refleja y SDRC tipo II o causalgia. Ambos tipos comparten el mismo conjunto de síntomas, pero en el tipo I no hay lesión en los nervios, mientras que el tipo II sí existe. |
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¿Cuál es su causa? |
No se conoce su causa, pero se cree que este síndrome puede estar motivado por una respuesta desproporcionada o anormal por trastorno del sistema nervioso simpático, enviándose señales inapropiadas al cerebro, lo que provoca su sintomatología típica, aunque existen otras teorías al respecto que engloban la existencia de un componente inflamatorio, la participación inmunológica-neuroinmune y la presencia de una disfunción endotelial e incluso una posible predisposición genética, aunque lo más probable es que el SDRC no tenga un solo origen, sino que sea el resultado de varias causas que producen síntomas similares.
En un 60-75% de los casos, existe el antecedente de una lesión traumática previa (en los brazos o las piernas). Con menor frecuencia se origina tras cirugía ortopédica, vascular con lesiones de los nervios periféricos, y se han descrito casos en pacientes que han sufrido infarto de miocardio, accidente vasculocerebral, lupus eritematoso sistémico, osteoartritis, inmovilización, neoplasias (ovario, pulmón, linfoma, mieloma múltiple, vejiga, mama), herpes zoster, fármacos (isoniazida, fenobarbital, yodo radiactivo), en pacientes con diabetes mellitus, embarazo, posparto, estrés intenso (hay autores que no consideran este factor como causante de SDRC, pero afirman que puede exacerbar las crisis dolorosas), aunque también puede ocurrir sin ninguna lesión aparente.
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¿Qué síntomas y signos presenta? |
Quien la padece presenta durante mucho tiempo, dolor urente/quemante, persistente y penetrante, que puede estar localizado en el sitio de la lesión, o en el área cubierta por el nervio lesionado, pero que con el tiempo se extiende, frecuentemente involucra toda la extremidad, incluso en algunas ocasiones puede afectar la extremidad opuesta. En el 50 por ciento de los casos, el dolor dura más de 6 meses y algunas veces años.
También encontramos alodinia, cambios de temperatura, hiperhidrosis, inflamación y cambios tróficos de los tejidos, rápido desarrollo de desmineralización y de no tratarse puede ocasionar rigidez y una pérdida de la movilidad de la zona afectada. El cuadro puede empeorarse por el estrés emocional que presentan ciertos pacientes.
La SDRC tiene varias fases:
Fase 1. Aguda. Se caracteriza por presentar en la parte/extremidad afectada: dolor urente, intenso, generalmente continuo con exacerbaciones, acompañado de hinchazón que aparece semanas o incluso meses después del proceso que lo ha desencadenado, asociado a hiperpatía, alodinia, hiperestesia o hipoestesia. Además, suele haber excesiva sudoración, crecimiento más rápido de las uñas e hipertricosis. También puede existir espasmos vasculares con cambios en la coloración de la piel, generalmente seca, caliente y roja. Hay casos que presentan espasmos musculares, rigidez de las articulaciones y disminución de la movilidad. Puede durar hasta 3 meses.
Fase 2. Distrofia. Se hace más constante el dolor, acompañado de alodinia, hiperalgesia, hiperpatía e hiperestesia, el edema se hace más duro , la piel se adelgaza, las arrugas desaparecen, se hace brillante y fría, adquiere un color cianótico grisáceo pálido, las uñas se hacen quebradizas y decrece el crecimiento del pelo. El dolor está más difundido, aumenta la rigidez y el área afectada es sensible al roce. La osteoporosis se hace severa y se extiende, las articulaciones se hinchan y los músculos se atrofian, con una consiguiente disminución de la movilidad. Suele durar entre 3-6-12 meses.
Estas dos fases pueden superponerse.
Fase 3. Atrofia. En los siguientes 3-6 meses, la piel de la zona afectada se vuelve pálida o cianótica, seca, lisa y lustrosa, se producen cambios irreversibles en la piel y huesos, originando atrofia de la piel, tejido celular subcutáneo y muscular, osteoporosis y desgaste de las articulaciones, con lo que se puede producir una contractura irreversible de la zona afectada. Además, se produce caída del pelo y las uñas se vuelven todavía más quebradizas y agrietadas. El dolor, la alodinia, la hiperalgesia, hiperestesia e hiperpatía en esta etapa puede disminuir o ser incesante. Puede que en esta fase una parte de los pacientes presenten alteraciones psicológicas y/o psiquiátricas por la evolución de esta patología.
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¿Cómo se diagnostica el síndrome de dolor regional complejo? |
Para diagnosticarla, tratarla de forma precoz y correcta, con la finalidad de evitar secuelas irreversibles, debemos pensar en la posibilidad de su existencia, pues de lo contrario pasará desapercibida con mejoría sin tratamiento en algunos pacientes, o progresar por demora en su diagnóstico y/o tratamiento hacia complicaciones importantes tanto físicas como psicológicas.
Criterios IASP para el diagnóstico del SDRC
Criterios de Kozin y cols. para el diagnóstico de la SDRC
Dolor y sensibilidad de una extremidad.
Síntomas o signos de inestabilidad vasomotora:
Tumefacción de la extremidad: Edema con o sin fóvea.
Cambios tróficos de la piel:
Interpretación
Estas escalas pretenden predecir la presencia o ausencia de SDRC (no su fase, ni el grado de gravedad), pero no siempre todos los casos clínicos presentan los clásicos síntomas y signos de la SDRC, por lo que a veces, nos resultará algo difícil su diagnóstico, precisando un diagnóstico diferencial apropiado con otras enfermedades.
Aunque los criterios IASP son bastante sensibles, carecen de una especificidad suficiente, siendo un problema el exceso diagnóstico que ello pueda acarrear (existen propuestas de modificación de los criterios diagnósticos IASP para mejorar la especificidad, pero que aún no están formalmente aprobados). Por lo tanto, una evaluación clínica de los síntomas y signos que presentan los pacientes, será el principal pilar en el diagnóstico del SDRC.
Es característico de esta enfermedad, no detectarse alteraciones analíticas.
Las alteraciones radiológicas suelen ser tardías, pasadas unas semanas, apreciándose desmineralización ósea en el área afectada y de variable intensidad.
La densitometría da una información similar a la radiológica, pero mucho más precoz, y puede ser de ayuda tanto en el diagnóstico como en la monitorización del tratamiento.
La escanografía suele dar información valiosa de desordenes vasomotores que afectan a tendones, ligamentos, cápsulas articulares, partes blandas , en casos de difícil diagnóstico.
La resonancia magnética aporta datos que ayudan al diagnostico precoz de esta enfermedad, y en la cadera constituye un buen método de diagnóstico diferencial con la osteonecrosis.
La gammagrafía ósea con tecnecio-99Tc, detecta anomalías más precozmente que el estudio radiológico simple. Encontramos hipercaptación y en raras ocasiones hipocaptacion, la cual es más frecuente en estadios tardíos de esta patología.
La termografía ayuda al inicio de esta enfermedad a detectar hipertermia regional, y posteriormente hipotermia. Un termograma, muestra un suministro alterado de la sangre en el área dolorosa, visualizándose una tonalidad pálida o violeta, diferente a las de las áreas contiguas no afectadas por esta patología.
La fluximetría cutánea por técnica de Doppler Láser, nos da información de las alteraciones en el flujo, volumen y velocidad del territorio microvascular cutáneo.
El test axón reflejo sudomotor cuantitativo (QSART), mide el tono simpático colinérgico en el reposo y la actividad sudomotora evocada por la iontoforesis de acetilcolina. Se compara con un sitio control.
La electrofisiología nos da información de las complicaciones nerviosas.
No existe una prueba que nos dé el diagnóstico definitivo del SDRC, es el conjunto de las mismas y la clínica acompañante, lo que nos ayudará a diagnosticarla.
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¿Con qué procesos debemos hacer el diagnóstico diferencial? |
Artritis infecciosa.
Artritis reumática.
Artropatía inflamatoria.
Trombosis venosa.
Arteriopatía periférica.
Fracturas de estrés.
Tumores óseos benignos y malignos.
Osteoporosis.
Enfermedad de Dupuytren.
Esclerodermia.
Fascitis plantar.
Coxitis.
Osteonecrosis.
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¿Cuál es el pronóstico? |
Si el tratamiento se inicia tempranamente podemos tener una buena evolución de este cuadro clínico, dentro de los 3 meses siguientes a los primeros síntomas. Sin embargo, si lo demoramos, el trastorno se puede expandir a toda la extremidad y los cambios óseos y musculares pueden llegar a ser irreversibles. A largo plazo, en general el pronóstico es favorable, siendo la sintomatología más prolongada en los miembros superiores. Sin embargo, su evolución es imprevisible, pudiendo afectar la calidad de vida de estos pacientes, las secuelas son posibles (20-40%), aunque de escasa relevancia, pero molestas para el paciente como dolor y edema residuales, y en casos más severos ocasionar trastornos vasculares y retráctiles, que pueden ser subsidiarios de diversas intervenciones quirúrgicas y/o amputaciones.
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¿Cuál es el tratamiento? |
Debemos implicar en profundidad al paciente en la terapia, y volver a hacer hincapié en que se debe instaurar lo antes posible, de preferencia dentro de los tres primeros meses tras su diagnóstico, para evitar secuelas. Dado el polimorfismo y la incertidumbre de su patogenia, no podemos establecer un algoritmo terapéutico para esta enfermedad, a pesar de ser una de las que más tratamientos se han propuesto y ensayado, por lo tanto realizaremos un abordaje terapéutico individualizado y a ser posible multidisciplinar (médicos de familia, neurólogos, reumatólogos, anestesistas, fisioterapeutas, psicólogos), que probablemente precisará de varias opciones terapéuticas según la gravedad del proceso (leve, moderada o grave). Un mejor entendimiento de los mecanismos patofisiológicos que causan el SDRC nos ayudará a perfeccionar el tratamiento en un futuro esperemos cercano.
Terapia física
La rehabilitación [B], a pesar de algunas conclusiones contradictorias en la literatura, es imprescindible desde las primeras etapas, la aplicaremos de forma progresiva, prudente y perseverante, asociándola a la aplicación de baños escoceses de contraste (alternando frío y calor), pero individualizando según la evolución clínica de cada paciente. Indicaremos, en especial, la natación y ejercicios en la piscina. La terapia física en la fase crónica del SDRC, no influye en la mejoría de los parámetros funcionales. Además, conjuntamente con la fisioterapia, algunos autores (aunque con un escasísimo número de pacientes estudiados), emplean el “espejo de regeneración visual” en etapas tempranas del SDRC (≤8 semanas), a razón de 4-9 veces al día, con resultados satisfactorios en unas 6 semanas. También se utiliza en pacientes que presentan SDRC con una evolución de su enfermedad ≤1 año, mejorando clínicamente y en especial la rigidez, con lo cual mejora la movilidad de estos enfermos pudiendo volver a sus ocupaciones habituales, tras unas seis semanas. No se aprecia mejoría en los pacientes con SDRC crónica.
La estimulación eléctrica transcutánea (Tens), se puede utilizar conjuntamente con el tratamiento rehabilitador en fases precoces , pero en ciertas ocasiones puede aumentar el tono simpático, por lo que su prescripción debe ser considerada con precaución en cada paciente.
Medicación
Para tratar el dolor, utilizaremos analgésicos, antiinflamatorios no esteroideos (AINES), aunque se consideran poco eficaces, con probable excepción del tramadol.
La utilización de Corticoides sistémicos es controvertida, aunque algunos autores los utilizan en las formas politópicas a dosis de: prednisona 30-40-60 mg/ día, en dosis repartidas efectuando una reducción gradual de la dosis en 2-4 semanas. Otros autores consideran esta terapia efectiva a corto y largo plazo (un año), a dosis de 30 mg/día con disminución progresiva hasta un máximo de unas 12 semanas; mientras que otros la utilizan a dosis de 60-50-40 mg día según la severidad clínica y con descenso escalonado de la dosis durante 17-25 días, siendo necesaria una segunda tanda en un escaso número de pacientes (1,2,3 y 5 meses), con resultados igualmente satisfactorios. [B]
Los Antidepresivos tricíclicos (Amitriptilina) , a dosis de 10-25 mg/ día, son útiles en todas las fases de esta enfermedad, especialmente si el dolor es constante, espontáneo o paroxístico De igual modo, puede resultar útil la Clomipramina 75-150 mg/día. También podemos utilizar doxepina, Trazodona, nortriptilina e inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina (en general, parecen menos eficaces que la Amitriptilina). Precisan al menos de unas 4 semanas para que su efecto sea máximo. Muchos de estos pacientes presentan ansiedad e insomnio asociado, tanto por la misma enfermedad, como por cierta medicación que reciben, por lo que será favorable administrarles además ansiolíticos. Hay autores que sugieren la escasa eficacia de todos estos fármacos en el tratamiento del dolor neuropático asociado al SDRC, pero otros reconocen su importancia en la práctica clínica.
La Gabapentina a dosis 900- 1800 mg/ día, puede ser útil en dolores espontáneos y paroxísticos. Se ha utilizado también, en pacientes con síntomas persistentes de SDRC durante un periodo de un año, con resultados satisfactorios. Siendo considerado por otros facultativos su efecto analgésico como moderado, y es considerado más efectivo cuando se utiliza conjuntamente con mórficos, precisando de estudios más numerosos y prolongados que lo confirmen. Otros, como la Carbamacepina tiene un efecto menos favorable (mientras que es considerado por otros efectivo a dosis de 600 mg/día). La pregabalina también resulta eficaz para tratar el componente de dolor neuropático, al igual que el topiramato, pero no hemos encontrado estudios específicos para el SDRC.
Los mórficos, fundamentalmente Morfina o Fentanilo, se reservarán para dolores severos tanto agudos como crónicos.
Puede ser beneficiosa en algunos pacientes, durante el estadio agudo de la DSR, la utilización tópica de capsaicina aplicada 4 veces al día, pero para demostrar que tiene eficacia deberemos esperar unas cuatro semanas.
La clonidina (10 mg/día) en parches , puede servir para reducir la hiperpatía local.
La lidocaína al 5% en parches, parece ser una terapia coadyuvante adecuada, pero precisa de mayor investigación. También existe una presentación en crema que contiene 25 mg de lidocaína y 25 mg de prilocaína, pudiendo proporcionar varias horas de analgesia.
Para tratar los espasmos y distonía, podemos utilizar el Baclofeno (50-75 mg intratecal), pudiendo ser menos efectivo en los pies que en las manos . También se utiliza en clonazepam.
El Nifedipino (10-30 mg/ día), puede ayudar a reducir el dolor relacionado con la alteración vascular que produce este proceso.
El propanolol a dosis de unos 40 mg/dos veces al día, puede ser de utilidad para bloquear los receptores simpáticos. Otros utilizan los bloqueantes del sistema adrenérgico como la fenoxibenzamina.
La Calcitonina se ha utilizado con buenos resultados. Inicialmente la administraremos inyectada a dosis de 100 U/día, durante 4-8 semanas, seguido de otras 4-8 semanas a días alternos. Se administrará a las cuatros horas suplementos de 600 mg/día de calcio y 400 U.I de vitamina D. Otros autores, la prescriben por vía intranasal 100-200 UI/día durante 2 meses. Su utilización es controvertida, así hay autores que la consideran inefectiva y otros afirman su eficacia en el tratamiento del SDRC. [B]
Los bifosfonatos como el pamidronato endovenoso, a dosis de 30-60 mg/día, durante tres días seguidos, ha demostrado su eficacia en un plazo de 90 días. Otros autores la utilizan a dosis de 60 mg, repitiéndola a los 2 y 4 meses.También se ha comunicado buenos resultados con el clodronato, a dosis de 300 mg ev/día durante 10 días o con alendronato 7,5 mg ev durante 3 días consecutivos, otros utilizan el alendronato a dosis de 40 mg/día oral durante 8 semanas, con mejoría tanto del dolor como de la movilidad. Estos fármacos han demostrado su eficacia clínica a largo plazo (4 semanas a 180 días). [A]
En Holanda se utiliza como terapia estándar, el dimetilsulfóxido (DMSO) al 50% en crema, aplicada 5 veces al día, y la acetilcisteina 600 mg 3 veces al día. Se han realizado estudios coste-efectividad y coste-utilidad durante 52 semanas, con resultados similares, aconsejando por su eficiencia y comodidad el DMSO. Sin embargo, el DMSO parece más eficaz en la fase caliente del SDRC y en especial si se afectan los miembros inferiores, y la acetilcisteina parece más apropiada para tratar el SDRC en fase fría y si están afectados los miembros superiores. Hay autores que consideran que el DMSO es eficaz para los síntomas inflamatorios, pero sin alivio significativo del dolor. [B]
La talidomida, se ha utiliza con éxito, en pacientes que presentan esta enfermedad durante años, cuando han fracasado otras terapias, a dosis de 200 mg/ día, aumentándola a 400 mg/ día después de haber transcurrido dos semanas, apreciándose respuesta evidente alrededor de unas 4-6 semanas, y con dosis de mantenimiento de 100 mg/dia. Este tipo de tratamiento esta todavía sujeto a un estudio multicéntrico, para que pueda corroborar su utilidad con las suficientes garantías para su aplicación como terapia alternativa frente al SDRC.
Inhibidores de la N-Metil-D-Aspartato (NMDA), como la Memantina resulta efectiva por vía oral a dosis iniciales de 5 mg/día con aumento de 5 mg cada dos dias, hasta alcanzar los 30 mg/dia repartida en dos tomas cada 12 horas durante 8 semanas; la Ketamina también parece ser efectiva para el tratamiento del SDRC, pero en ambos casos existe un escaso número de pacientes estudiados. Otros como la amantadina y el dextrometamorfano carecen de estudios para el SDRC.
En casos complicados se utilizan por vía epidural : clonidina, mórficos, bupivacaína, baclofeno y ziconotida con resultados positivos, pero que precisan ser evaluados en el tiempo por el pequeño número de enfermos incluidos.
Bloqueos y simpatectomía
El bloqueo nervioso regional (Clonidina, bretilio más lidocaína), se planteará su realización cuando el tratamiento rehabilitador y farmacológico durante un tiempo inferior a 6 meses no proporcione ningún beneficio, o cuando después de un tiempo superior a 6 meses, no obtenemos un resultado satisfactorio. También, podemos plantear con anterioridad la utilización de estas técnicas, cuando se trate de cuadros inicialmente más graves, de comienzo más extenso y prurifocal. El bloqueo simpático proporciona en la mayoría de los pacientes una respuesta rápida y eficaz frente al dolor, permitiendo una movilización activa y rápida, siendo necesario una serie de tres a seis bloqueos, para conseguir una buena respuesta terapéutica, aumentando la duración del alivio del dolor con cada bloqueo aplicado. Su eficacia a corto y largo plazo no está claramente demostrada, pero hay quien considera que los mejores resultados se obtienen cuando esta técnica se utiliza precozmente, conjuntamente con la terapia física. Hay autores que utilizan los bloqueos simpáticos con bupicaína conjuntamente con Amitriptilina, a dosis de 10-25 mg/ día, incrementando hasta 75-100 mg/ día según respuesta clínica, con aparentes buenos resultados, pero con un escaso número de pacientes estudiados.
De no controlar el dolor se requerirá la realización de una simpatectomía química o quirúrgica, la cual se puede realizar mediante laparoscopia, pero no está exenta de complicaciones como neuralgias (precisando para su resolución de 1-3 bloqueos simpáticos), perturbar otras sensaciones corporales y alterar el control intestinal y genitourinario, neumotórax, síndrome de Horner, por lo tanto, su éxito en su conjunto es variable e imprevisible. Debe ser considerada muy cuidadosamente en lo que se refiere a su utilidad, efectividad y riesgo potencial de efectos adversos. A pesar de lo expuesto, son terapias con resultados contradictorios y posiblemente a evitar debido a su pobre evidencia y eficacia, y alta probabilidad de efectos adversos. [B]
Estímulo del cordón espinal
Consideraremos la estimulación eléctrica medular si tras unos 6 meses de tratamiento rehabilitador y/o tras bloqueo simpático, no se han conseguido resultados satisfactorios. Es una técnica que pueden conllevar riesgos (34%), aunque hay autores que tras una selección cuidadosa de pacientes la consideran segura. Reduce el dolor en un 50-60% de los casos, consideración modesta por algunos autores y mantenida a largo plazo (2 años), pero sin mejoría funcional del paciente, pero otros autores comentan que en un 40% de los pacientes existe una recuperación de estas circunstancias y con capacidad de volver al trabajo, aunque en un 17% deben cambiar su tarea habitual. Está reservada para pacientes muy invalidados, y con ella se intenta mejorar su calidad de vida, existiendo evidencia en este sentido. [B]
Preventivo
En las causas traumatológicas u ortopédicas procurar una movilización lo más rápida y precoz posibles. Parece que podría ser de utilidad la administración de vitamina C, a dosis de 500 mg al día, durante unos 2 meses, en pacientes que han sufrido una fractura o herida sugestiva de desarrollar esta enfermedad.
Terapia de apoyo
Prestar en todos los casos un tratamiento psicológico apropiado a las características de cada individuo, y en especial a los pacientes que sufren una evolución más adversa.
| Aviso a pacientes o familiares: |
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Bibliografía |
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