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¿Cuáles son los criterios diagnósticos de la Diabetes? |
- Glucemia al azar ≥200 mgr/dl en presencia de síntomas de diabetes (poliuria, polidipsia o pérdida de peso inexplicada)
- Glucemia en ayunas (al menos durante 8 horas) ≥126 mgr/dl
- Glucemia ≥200 mgr/dl a las 2 horas tras la sobrecarga oral con 75 grs. de glucosa
(SOG)
En las dos últimas opciones es necesario comprobar el diagnóstico con una nueva determinación de glucemia en ayunas o sobrecarga oral de glucosa. En cualquiera de los casos la determinación se hará en plasma venoso por métodos enzimáticos 1,2.
Cuando los niveles de glucemia de un paciente se encuentran alterados pero no alcanzan las cifras diagnósticas de diabetes, este se clasifican en:
- Glucemia basal alterada (GBA): Paciente con niveles de glucemia basal entre 100-125 mg/dl, según la Asociación Americana de diabetes (ADA) 1. La
Organización Mundial de la Salud (OMS) sigue manteniendo los valores de glucemia basal entre 110 y 125 mg/dl 2.
- Intolerancia a la glucosa (ITG): Pacientes con niveles a las 2 hs. del TTOG (Test de Tolerancia oral a la Glucosa) entre 140-199 mg/dl 1,2.
En ambos casos, GBA e ITG, existe un riesgo cardiovascular aumentado, el cual es mayor en el caso de la ITG 3. Se ha demostrado que modificaciones en el estilo de vida (dieta, ejercicio y control del peso) reducen este riesgo y también la proporción de estos pacientes que evolucionan a diabetes 4-7.
A su vez existen ensayos clínicos en los que se ha demostrado que con el uso de fármacos (metformina,
acarbosa y rosiglitazona) también se consiguen estos beneficios, aunque en menor medida que con los cambios en el estilo de vida 7-9. Por lo tanto el objetivo en estos pacientes es conseguir moderadas pérdidas de peso (5-10% del peso corporal) y la realización de actividad física moderada (30 minutos al día).
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| Puntos clave |
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Es esencial realizar una primera
valoración integral para adaptarnos a
las características de cada paciente >>>
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Tiene al menos tanta importancia el control de los otros factores de riesgo cardiovascular como el buen control de la glucemia
>>>
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La metformina es el fármaco de primera
elección en todos los pacientes >>>
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La insulina en monodosis nocturna asociada a fármacos orales produce menos hiperinsulinismo
>>>
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La nefropatía se previene y trata con un adecuado control de la tensión arterial y la glucemia
>>>
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Arriba |
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Algoritmo diagnóstico 1,2 |

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¿Existe alguna estrategia de diagnóstico precoz de la diabetes? |
Aunque por ahora no existe ningún estudio que demuestre los beneficios
de una estrategia para el diagnóstico precoz de la diabetes tipo 2 en
individuos asintomáticos, parece evidente la necesidad de la búsqueda de
nuevos casos entre las personas de alto riesgo: la prueba de elección es
la determinación de la glucemia basal 1
Criterios de cribado:
-
Cada 3 años en mayores de 45 años,
sobre todo si IMC ≥25
-
Anualmente, y a cualquier edad, en población de riesgo de diabetes:
-
Antecedentes familiares de DM (en 1º grado)
-
Antecedentes personales de diabetes gestacional y/o fetos macrosómicos (>4 Kg de peso al nacer)
-
Diagnóstico previo de ITG o GBA
-
Etnias de alto riesgo
-
Antecedentes personales de enfermedad cardiovascular
-
Otros marcadores de resistencia insulínica:
-
Dislipemia (HDL<35 y/o TG >150)
-
Sobrepeso (IMC >25) y/o perímetro abdominal
> 94 (Varón) ó >80 (Mujer).
-
Hipertensión arterial (HTA)
-
Síndrome de ovario poliquístico o acantosis nigricans
 |
¿Qué hacer cuando diagnosticamos un paciente de diabetes? |
Valoración integral del paciente con al menos los siguientes pasos:
- Descartar diabetes tipo 1 ó secundaria. La determinación de anticuerpos contra el ácido glutámico decarboxilasa (anti GAD) ha demostrado ser útil en el diagnóstico de la diabetes tipo1 de inicio lento en el adulto (tipo LADA). Estaría indicada su determinación en diabéticos adultos no obesos y de rápida progresión.
- Preguntar por antecedentes familiares de diabetes y enfermedad cardiovascular precoz.
- Valoración de los factores de riesgo, especialmente los cardiovasculares presentes: tabaquismo, hipertensión, obesidad y dislipemia.
- Grado evolutivo de la diabetes: presencia de complicaciones
crónicas.
- Interrogar acerca del uso de medicamentos que puedan influir sobre los niveles de glucemia.
- Conocimientos y valores del paciente acerca de la enfermedad y su tratamiento. Analizar su actividad física y dieta y el entorno familiar y social para determinar las posibilidades de actuación.
Nota: la exploración física y pruebas complementarias que se deben hacer en el momento del diagnóstico figuran en el apartado sobre frecuencia y contenido de las visitas.
Fijación de objetivos iniciales de control de acuerdo con el
paciente
Dentro de los objetivos de control tiene especial importancia el control de los factores de riesgo cardiovascular (FRCV), porque aproximadamente el 65% de los diabéticos fallecen a consecuencia de una enfermedad CV, en parte debido a la propia diabetes (el riesgo CV se multiplica por dos en hombres y por cuatro en mujeres), pero también debido a su frecuente asociación con otros FRCV
como son la HTA, la dislipemia y la obesidad (Tabla 1).
En recientes estudios ha quedado totalmente
confirmado como el RCV de los pacientes diabéticos sin enfermedad CV es
similar al de pacientes no diabéticos que padecen una enfermedad
coronaria,10-13
por lo que se recomienda actuar agresivamente en ambos casos
(prevención secundaria), persiguiendo los mismos objetivos de control y
tratamiento. Además también ha quedado demostrada la obtención de
mayores beneficios en cuanto a morbilidad y mortalidad CV con el
tratamiento mas agresivo de los FRCV.14-16
| Tabla 1. Objetivos de control en la DM2
1 |
|
Objetivo de control |
Intensificar intervenciones |
| HbA1c (%) |
<7
|
>8
|
|
Glucemia basal y prepandrial *
|
90-130
|
>130
|
|
Glucemia posprandial *
|
< 180
|
>180
|
|
Colesterol total (mg/dl)
|
<185
|
>200
|
|
LDL (mg/dl)
|
<100
|
>130
|
|
HDL (mg/dl)
|
>40
|
<35
|
|
Triglicéridos (mg/dl)
|
<150
|
>200
|
|
Presión arterial (mmHg)
|
<130/80
|
>140/90
|
|
Peso (IMC=Kg/m2)
|
IMC<25
|
IMC>27
|
|
Cintura (cm)
|
<94 H ; <80 M
|
>102 H ; >88 M |
|
Consumo de tabaco
|
No
|
Sí
|
|
(*) Glucemia capilar. La postprandial se determinará
entre 90-120 minutos tras la ingesta
|
|
En pacientes ancianos o con expectativas de vida reducidas los
criterios de control deberán ser menos estrictos, limitándonos a
mantener a los pacientes asintomáticos.
 |
Algoritmo de manejo terapéutico 17 |

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Intervención terapéutica en la diabetes tipo 2 |
Dado que la diabetes mellitus tipo 2 es una
enfermedad crónica y progresiva, será preciso modificar el tratamiento
de los pacientes a lo largo de su evolución de una manera escalonada. Si
los objetivos glucémicos individualizados no se alcanzan en 2-4 meses,
se debe intensificar la intervención sobre el estilo de vida para
maximizar los beneficios y avanzar al siguiente nivel de terapia:
Dieta:
- Cantidad de calorías adecuada a su actividad física, edad, sexo y relación peso-talla.
- Composición adaptada según su peso, presencia de factores de riesgo (HTA, dislipemia) o complicaciones macro y microvasculares.
- Se pueden permitir consumos moderados de alcohol con las comidas (máximo 3 unidades al día).
- Entre un 45– 65% del total de calorías de la dieta deben ser
hidratos de carbono, 10-35% proteínas y 20-35% grasas (ácidos grasos
saturados <7%).1,14.
Actividad física:
- Valorar la que realiza habitualmente y adaptar las recomendaciones a sus posibilidades y preferencias.
- Considerar los riesgos que puede suponer sobre las complicaciones (cardiopatía isquémica, neuropatía, retinopatía , hipoglucemias, etc.)
- Se recomienda realizar ejercicio de intensidad ligera o moderada (dependiendo de la situación basal de cada persona) durante al menos 30 minutos, y como mínimo 5 días a la semana 1,14.
Farmacoterapia:
En el ensayo clínico prospectivo a 10 años UKPDS se evidenció que
mediante el control intensivo de la glucemia con sulfonilureas y/o
insulina se conseguía una reducción significativa de las complicaciones
microvasculares 18 Sin embargo en el grupo de pacientes con sobrepeso tratados con metformina y sometidos a un control glucémico intensivo, se consiguió además una reducción significativa del riesgo de infarto de miocardio y mortalidad, por lo que éste es el tratamiento antidiabético de elección 19
En la actualidad se dispone de cinco grupos de antidiabéticos orales
que poseen los siguientes mecanismos de acción:17,20
- Estimulan la secreción de insulina: Sulfonilureas y secretagogos de acción rápida (glinidas).
- Disminuyen la resistencia a la insulina: biguanidas y glitazonas.
- Reducen o enlentecen la absorción de la glucosa: inhibidores de las
α-glucosidasas.
Biguanidas [Metformina]
Inhibe la neoglucogénesis hepática. Es el fármaco inicial de elección en todos los pacientes con diabetes tipo 2 (salvo intolerancia o contraindicación). No produce aumento de peso y ha demostrado una reducción de mortalidad y complicaciones macrovasculares a largo plazo 17,19,20.
Su efecto secundario más frecuente es la diarrea que se produce en
torno a un 30% de los pacientes, la diarrea es dosis-dependiente,
autolimitada y transitoria. No produce hipoglucemia en monoterapia
aunque puede agravar la producida por otros hipoglucemiantes.
Contraindicaciones:
- Insuficiencia renal y/o hepática
- Embarazo o lactancia
- Alcoholismo
- Enfermedad aguda grave o cirugía mayor
- Durante 24 48 horas tras el uso de contrastes yodados
-
Insuficiencia cardíaca congestiva severa
Sulfonilureas (SU)
Estimulan
la secreción de insulina preformada en el páncreas. Los
efectos secundarios más frecuentes de las SU son el aumento de peso y
las hipoglucemias. Los alimentos interfieren en su absorción (excepto
glimepirida) por lo que el fármaco se administrará al menos 30 minutos
antes de la ingesta 17,18,20
Contraindicaciones:
Diabetes con déficit de insulina: tipo1 o secundaria a enfermedad pancreática
Embarazo, cirugía mayor o enfermedad grave
Antecedentes de reacciones adversas a sulfamidas
Enfermedad hepática (si es leve puede usarse glipizida)
Enfermedad renal (si es leve puede usarse gliquidona, gliclazida y glimepirida)
Tiazolidinadionas [glitazonas]
En la actualidad hay dos comercializadas: Pioglitazona
y Rosiglitazona
(la troglitazona fue retirada por producir toxicidad hepática grave).
Su acción se produce aumentando la captación y el uso de glucosa en
músculo y tejido graso. Su efectividad es inferior a la de Sulfonilureas
y metformina, sin embargo la Rosiglitazona
demostró ser superior a ellas en el mantenimiento a largo plazo del buen
control glucémico en monoterapia.21 La Pioglitazona
redujo ligeramente los eventos CV en pacientes que ya habían tenido un
evento previo.22 Su principal indicación sería como
combinación en pacientes obesos en los que fracasa la monoterapia con
metformina. No producen hipoglucemias, sin embargo producen retención de
líquidos que puede dar lugar a anemia dilucional, descompensación de una
insuficiencia cardíaca ó edemas. También suelen producir un discreto
aumento de peso. La Rosiglitazona
aumente el colesterol total, LDL y HDL, mientras que la Pioglitazona
solo aumenta el HDL y reduce los triglicéridos.
Contraindicaciones:
Diabetes tipo1, embarazo o lactancia, insuficiencia cardíaca, alteración hepática (realizar controles de enzimas hepáticos)
Inhibidores de alfa glucosidasas [Acarbosa
/
Miglitol]
Actúan retardando la absorción de hidratos de carbono a nivel
intestinal. Son útiles si existe hiperglucemia postprandial con glucemia
basal no muy elevada. La acarbosa ha demostrado una reducción de la
aparición de eventos CV en un metanálisis.23 No producen
hipoglucemias en monoterapia. Cuando se utilizan en combinación con
sulfonilureas, glinidas o insulina pueden producirse hipoglucemias que
se tratarán con glucosa oral, pero no con sacarosa (azúcar), debido a
que ésta retardada su absorción. Su efecto secundario más frecuente es
la flatulencia que se produce hasta en un 30% de los casoss.
Contraindicaciones:
Embarazo o lactancia.
Trastornos gastrointestinales. Insuficiencia renal severa.
Secretagogos de acción rápida (glinidas) [Repaglinida
/ Nateglinida]
Producen una liberación postprandial de insulina a través de un
receptor diferente al de las Sulfonilureas.
Son ventajosos para el control de hiperglucemias postprandiales y tienen
menor riesgo de hipoglucemias que las Sulfonilureas.
La Repaglinida
es más potente que la Nateglinida.
Se debe advertir a los pacientes que omitan la dosis si se saltan una
comida, debido a que producen una liberación rápida de insulina y de
corta duración por lo que podría desencadenarse una hipoglucemia.
También pueden ser útiles en pacientes con un horario y distribución de
comidas irregular. Pueden ser utilizadas en pacientes ancianos y con
insuficiencia renal. Sus efectos secundarios son hipoglucemias y
discreto aumento de peso.
Contraindicaciones:
Diabetes tipo1 o secundaria a enfermedad pancreática.
Embarazo o lactancia.
Insuficiencia hepática.
Repaglinida no debe asociarse con gemfibrozilo.
Insulina. Criterios de insulinización:
-
Diabetes tipo 1
-
Diabetes Gestacional
-
Diabetes tipo 2:
- Fracaso del tratamiento con antidiabéticos
orales (HbA1c >8%) a pesar de
combinación a dosis plenas de antidiabéticos orales
- Descompensaciones hiperglucémicas agudas
- Enfermedades intercurrentes: sepsis, IAM,
cirugía mayor, traumatismo grave, intolerancia oral, insuficiencia
cardiaca, hepática o renal aguda
- Embarazo
- Pérdida de peso no explicable por dieta hipocalórica, o
cetonuria intensa
Condiciones previas a la
insulinización: Antes de
instaurar el tratamiento con insulina el paciente o su cuidador deben
saber:
- Realizar autocontroles
- La técnica de manejo de la
insulina
- Reconocer y tratar una
hipoglucemia
 |
¿Cómo insulinizar a un paciente?
(24) |
Con una dosis de insulina:
Esta pauta se utilizará en pacientes con diabetes
tipo 2 que ya no se controlan con antidiabéticos orales (ADOs). Para
ello comenzaremos añadiendo a los ADOs una dosis de insulina intermedia
(antes de acostarse)25 o una insulina prolongada (a cualquier
hora). La dosis inicial será de 10 unidades (UI) o también 0,1- 0,2 UI/Kg/
día.
A continuación habrá que subir progresivamente la
dosis de insulina hasta conseguir un buen control. El parámetro que nos
va a dirigir en este proceso es la glucemia capilar en ayunas.
Las modificaciones en el tratamiento insulínico se
recomienda realizarlas suave y lentamente: se aumentará la dosis inicial
en 2 UI cada 3 días hasta conseguir que la glucemia en ayunas sea menor
de 130 mg/dl. Si los valores están muy alterados (glucemia ayunas > 200
mg/dl) se incrementará la dosis 4 UI cada 3 días.26
Inicialmente mantendremos la misma pauta de
fármacos orales que recibía el paciente (excepto rosiglitazona). El
momento de ajustar los ADOs será cuando consigamos el control adecuado
de la glucemia, entonces retiraremos los ADOs a excepción de la
metformina; si ésta estuviese contraindicada o no se tolerase se puede
mantener otro ADO (excepto rosiglitazona).
Con múltiples dosis de insulina:
El objetivo de esta pauta es conseguir un control glucémico estricto a lo largo de todo el
día. Básicamente podemos encontrarnos ante dos
situaciones diferentes de partida:
-
Diabéticos tipo 2 a
tratamiento con una dosis de insulina y metformina que presentan valores
de HbA1c >8%, fundamentalmente a expensas de valores de glucemia
postprandial elevados. En estos casos será preciso añadir insulina
rápida (o ultrarápida) antes de las comidas.
-
Paciente que no
recibían previamente insulina como puede ocurrir ante un debut de
diabetes tipo 1, diabetes gestacional o diabetes tipo LADA. También será
necesario de manera temporal en diabéticos tipo 2 durante el transcurso
de enfermedades intercurrentes graves, descompensaciones agudas,
presencia de cetonurias intensas, pérdida de peso o embarazo.
Por lo tanto el tratamiento con múltiples dosis de
insulina se instaurará de distinta manera según la situación de partida:
-
Paciente con
diabetes tipo 2 a tratamiento con una dosis de insulina prolongada y
metformina. En este caso se mantiene el mismo tratamiento añadiendo una
dosis de insulina rápida (2UI) antes de las 3 comidas.
-
Paciente con diabetes tipo 2 a
tratamiento con insulina intermedia y metformina. En este caso se puede:
-
Cambiar la insulina
intermedia por prolongada procediéndose a continuación del mismo modo
que en el supuesto anterior.
-
Cambiar la insulina
intermedia por una mezcla. En este caso reduciremos
inicialmente un 20% la dosis de insulina que recibía y la repartiremos:
60% antes desayuno y 40% antes cena, siendo aconsejable además añadir
una dosis de insulina rápida antes de la comida del mediodía (2 UI).
-
Pacientes no
tratados previamente con insulina. En este caso se comenzará
administrando 0,2-0,3 UI/Kg/día de insulina en una sola dosis a
cualquier hora si esta es prolongada o dos dosis de intermedia (60%
antes del desayuno y 40% antes de la cena). En cuanto tengamos un buen
control de las glucemias preprandiales se añadirá insulina rápida o
mezcla igual que en los supuestos anteriores. También podrá añadirse
Metformina si procede.
Ejemplos de
pautas con múltiples dosis insulina:
-
Rápida[Desayuno]
Rápida
[Comida] Rápida[Cena]
Prolongada
-
Mezcla[Desayuno] Rápida[Comida] Mezcla[Cena]
Ajuste de dosis: El ajuste de la dosis se hará
basándose en los perfiles glucémicos. Como norma óptima se hará una
determinación de glucemia capilar antes y dos horas después de cada
comida principal (desayuno, comida y cena); seis en total (si recibe
insulina intermedia o mezcla a la noche puede ser necesaria una
determinación de madrugada). Se debería realizar un perfil cada semana
en pacientes que buscamos un control intensivo. La frecuencia de los
perfiles será menor si nuestro objetivo de control es menos estricto o
mayor mientras se esta ajustando la dosis o durante fases de
descompensación.
Cada tipo de insulina se
ajusta en función de un valor de glucemia capilar:
- La dosis de insulina
intermedia (mezcla) de la mañana se variará en función de la glucemia
antes de la cena y la dosis de insulina intermedia (mezcla) de la cena
en función de la glucemia en ayunas.
- La dosis de insulina
prolongada se ajustará siempre en función de la glucemia en ayunas.
- La dosis de insulina rápida
(o ultrarrápida) en función de la glucemia a las dos horas después de
la comida correspondiente.
Las modificaciones en el
tratamiento insulínico se recomienda realizarlas suave y lentamente:
En primer lugar se controlarán
las cifras de glucemia basales (antes desayuno, almuerzo y cena), y una
vez esto se consiga (<130 mg/dl) se procederá al control de las
posprandiales hasta conseguir nuestro objetivo (<180 mg/dl).
Horario de comidas e
insulina: Se recomienda administrar la
insulina rápida o mezclas antes de las comidas, si es insulina regular
20 a 30 minutos antes y en el caso de las ultrarápidas: lispro y aspart
inmediatamente antes o incluso al terminar la comida. En el caso de
utilizar insulina prolongada, se puede administrar a cualquier hora. En
el caso de utilizar una mezcla o intermedia se pondrá antes del desayuno
y antes de la cena.
Se deben hacer 5-6 comidas al
día: desayuno, media mañana, almuerzo, merienda, cena y al acostarse.
Los horarios y cantidad de carbohidratos de las comidas deben de ser
estables. Es preciso además considerar la actividad física.
En las siguientes tablas
figuran las insulinas comercializadas en dispositivo precargado:
|
Tabla 3.- Tipos de insulina
comercializadas en España |
| |
Inicio (min/
horas) |
Pico
(horas) |
Duración
(horas) |
Nombre comercial |
| Ultrarrápida |
15 min. |
1 |
5 |
Lispro (Humalog pen®)*
Aspart (NovoRapid flexpen®)*
|
| Rápida |
30 min. |
3 |
8 |
Regular (Actrapid innolet®) **
|
| Intermedia |
1-2 |
6-10 |
18 |
NPH (Insulatard NPH flexpen e innolet®, Humulina NPH pen®)**
NPL (Humalog NPL pen®)*
Detemir (Levemir fp®)*
|
| Prolongada |
1 |
1-24 |
24 |
Glargina (Lantus optiset y
opticlik®)*
|
| (*) Análogos de insulina (**)
Insulinas humanas |
|
Tabla 4.- Mezclas de Insulina
comercializadas en España |
|
Regular + NPH
|
30 + 70
|
Humulina 30/70 pen®, Mixtard 30 inn®
**
|
|
Lispro + NPL
|
25 + 75
50 + 50
|
Humalog Mix 25 pen®*
Humalog Mix 50 pen®*
|
|
Aspart + NPA
|
30 + 70
|
NovoMix 30 flexpen®*
|
| (*) Análogos de insulina (**)
Insulinas humanas |
 |
Posibles
asociaciones en el tratamiento de la diabetes tipo 2 17,20,24 |
La terapia combinada se basa en el aprovechamiento del efecto sinérgico de los diferentes mecanismos de acción de los fármacos. Además permite utilizar menores dosis de los fármacos, lo que puede reducir la frecuencia o gravedad de los efectos adversos y con una efectividad superior. En general no se recomienda la combinación de una sulfonilurea con una glinida, ni de glinidas con inhibidores de las alfa-glucosidasas. En Europa tampoco se puede asociar insulina con rosiglitazona. Existen varias pautas de tratamiento combinado:
- Metformina-
Sulfonilurea:
Actualmente se acepta que esta combinación es el tratamiento de
primera elección cuando fracasa la monoterapia, siempre y cuando
no existan contraindicaciones o intolerancia a alguno de ellos.17,20,27.
- Metformina-Glitazona:
Aunque ambas tienen acción sobre la resistencia a la insulina, la
metformina actúa preferentemente en el hígado y las glitazonas en
tejidos periféricos, por lo que su acción se ve potenciada. Además
esta combinación produce tan solo un leve aumento de peso por lo que
resulta de gran utilidad en pacientes con sobrepeso u obesidad.
- Metformina-Glinida: Podría
ser una alternativa a la asociación metformina+ sulfonilurea
(actualmente de elección y con mayor experiencia de uso) en
pacientes con riesgo de hipoglucemias (p.e.: ancianos), con horarios
de comida irregulares o en pacientes en los que predominan las
hiperglucemias postprandiales.
-
Sulfonilurea- Inhibidor de las alfaglucosidasas:
Indicados en pacientes a tratamiento con sulfonilurea con grado de
control metabólico inadecuado, básicamente por mantener glucemias
postprandiales elevadas y que además presentan contraindicación o
intolerancia a la metformina.
-
Sulfonilurea-glitazona:
Mejora el control glucémico con respecto al uso de ambas en
monoterapia. Esta combinación se asocia además a una reducción de
las concentraciones de insulina. Suele haber un incremento de peso y
de colesterol. Esta sería una combinación de segunda línea indicada
en aquellos pacientes con sobrepeso que no tolerasen, o en los que
está contraindicada la metformina.
- Glinida-Glitazona: Es una asociación potencialmente útil aunque
con escasa experiencia en la bibliografía y que no ha sido todavía
formalmente autorizada. Sería una alternativa en pacientes con
insuficiencia renal moderada-grave donde ambos pueden utilizarse.
- Terapia combinada con tres fármacos orales:
La combinación más recomendada sería la compuesta por metformina,
sulfonilurea y una glitazona.28 Esta podría ser una
alternativa a utilizar temporalmente en pacientes que no aceptan de
ninguna manera la insulinización.
- Insulina-Metformina:
Esta asociación es de primera elección en pacientes que no se
controlan con monoterapia ni combinación de antidiabéticos orales.
Esta combinación se acompaña de una estabilidad en la evolución del
peso, a diferencia del aumento que ocurre en el tratamiento con
insulina en monoterapia.
- Insulina-Glitazona: Es una asociación útil en aquellos
pacientes con sobrepeso u obesidad en los que la metformina no se
tolera o esta contraindicada. La EMEA (Agencia Europea del
Medicamento) ha aprobado el uso de insulina en combinación con
pioglitazona.
- Insulina-Sulfonilurea: Con esta pauta se consigue un
mejor control metabólico que con insulina en monoterapia. El
paciente idóneo para esta pauta es aquel en el que la metformina no
se tolera o esta contraindicada.
- Insulina-Inhibidor alfaglucosidasas:
Se puede utilizar esta combinación en pacientes en tratamiento con
insulina con grado de control metabólico inadecuado, básicamente por
mantener glucemias postprandiales elevadas. Sin embargo es una
asociación de escasa potencia.
- Insulina-Glinida: Es una
combinación similar a la de insulina con sulfonilurea aunque con
menor experiencia de uso. Puede ser útil en pacientes con glucemias
postprandiales elevadas.
 |
Tratamiento de otros factores de riesgo cardiovascular |
- Hipertensión arterial: El objetivo es
reducir las cifras por debajo de 130/80 mm de Hg29 En
pacientes con cifras de tensión sistólica entre 130-139 mmHg
ó tensión diastólica entre 80-89 mmHg deberán instaurarse cambios en
el estilo de vida (dieta y ejercicio). Cuando las cifras tensionales
son ≥ de 140 mm de Hg de sistólica ó 90 mm de Hg de diastólica,
deberá instaurarse tratamiento farmacológico.
El tratamiento farmacológico inicial
puede instaurarse con: diuréticos, ß-bloqueantes, IECAS, ARA II o
antagonistas del calcio.30-32 En caso de que sea preciso
utilizar tratamiento combinado para alcanzar los objetivos
terapéuticos, también se podrán utilizar
a-bloqueantes.1,31
En pacientes con microalbuminuria,
proteinuria ó nefropatía son de elección los IECA ó ARAII.14,33-37
En sujetos con un Infarto de Miocardio reciente el uso de ß-bloqueantes
ha demostrado una reducción de la mortalidad.
- Hiperlipidemia:
La máxima prioridad en el tratamiento es reducir el LDL colesterol
por debajo de 100 mg/dl, por ello en caso de no ser suficiente el
tratamiento higiénico-dietético
(reducción de grasas saturadas, grasa trans, ingesta de colesterol,
pérdida de peso si está indicada e incremento del ejercicio físico)
las
Estatinas serán el tratamiento de primera elección.15,16,38
En pacientes con un riesgo CV muy elevado (riesgo de un evento
CV a los 10 años >30% ó antecedente previo de enfermedad CV) se
recomienda reducir el LDL colesterol por debajo de 70 mg/dl, para
ello puede ser necesario asociar
Ezetimiba o una resina a las
Estatinas.1 En caso de existir un nivel de triglicéridos >350 mg/dl, será necesaria la utilización de un fibrato en
monoterapia, o asociado a una
Estatinas si además presenta también
niveles elevados de LDL-colesterol (esta combinación debe utilizarse
con gran precaución por el riesgo de miopatía, por lo que es preciso
estar alerta y suspender el tratamiento y determinar la CPK ante
síntomas de miositis; la combinación de pravastatina-fenofibrato
parece ser la más segura).1,39
- Tratamiento antiagregante: Se
recomienda el uso entre 75-325 mg/día de
Ácido acetilsalicílico (en la
práctica 100 mg/día puede ser la mejor opción) en todos aquellos
pacientes diabéticos con: 1,14,29
- Enfermedad
macrovascular.
- Sujetos ≥40 años con diabetes y algún otro factor de riesgo
cardiovascular.
En caso de alergia o intolerancia al AAS
pueden utilizarse 75 mg/día de Clopidogrel.40
- Tabaquismo: Todos los diabéticos deben ser advertidos del riesgo
que supone para ellos el hábito tabáquico y se les debe estimular a
su abandono.14 En pacientes que fuman más de 15
cigarrillos al día pueden utilizarse sustitutos de Nicotina
(chicles, parches...), Bupropion
o ambos. En el caso de utilizar Bupropion
es preciso controlar la presión arterial.41
- Obesidad: A todo
paciente diabético con sobrepeso u obesidad (IMC >25), se le debe
instaurar una dieta hipocalórica y estimular a la realización de
ejercicio de manera regular. Pérdidas de peso modestas en torno a un
5-10% del peso corporal es un objetivo eficaz y realista. También
existen opciones farmacológicas que pueden ayudar en la pérdida de
peso.
 |
¿Cómo
prevenir y tratar la nefropatía diabética? |
En el
estudio UKPDS se observó que el riesgo de aparición de complicaciones
microvasculares (nefropatía, neuropatía y/o
retinopatía) se reducía en un 25% por cada punto de descenso de la HbA1c18
y en un 13% por cada 10 mmHg de descenso de presión arterial.30
El correcto control de ambos factores es necesario para la prevención y
ralentización en la evolución de las complicaciones.
- Diagnóstico precoz de nefropatía:
Se recomienda realizar una determinación anual de microalbuminuria
por debajo de los 75 años. El despistaje se realizará
preferentemente mediante la determinación del índice
albúmina/creatinina en una muestra de orina matutina; también
puede realizarse cuantificando la microalbuminuria en orina de 24 horas
(esta opción permite calcular el aclaramiento de creatinina) o en
una muestra de orina minutada (nocturna, 4 horas...). En caso de que
presente microalbuminuria (Tabla 5), es
preciso un control estricto de los factores de progresión: control
glucémico, HTA, tabaco, dislipemias, prohibición de fármacos nefrotóxicos
y tratamiento de las infecciones urinarias.42
-
Cuantificación de la función renal: Se recomienda determinarla
anualmente para detectar precozmente su deterioro y posteriormente
valorar su evolución. El mejor método para medirla es mediante el
aclaramiento de creatinina en orina de 24 horas, pero existen
ciertas ecuaciones como la de Cockcroft y Gault o la del MDRD-4 que
nos permiten estimar su valor en función del sexo, la edad (años),
el peso (Kg) y la creatinina plasmática (mg/dl).43
[http://www.kidney.org/professionals/kdoqi/gfr_calculator.cfm]
Los distintos grados de insuficiencia renal vienen determinados en
función del grado de filtración glomerular (Tabla 6).44
- Control de la HTA:
Su control estricto disminuye en un 29% el riesgo de progresión de
la microalbuminuria. El tratamiento de elección de la HTA en
diabéticos con microalbuminuria o nefropatía son los ARA II y los
IECA.14,33-37
- Control glucémico: En pacientes con nefropatía se recomienda un control muy estricto con valores próximos a la normoglucemia y HbA1c <6%. En caso de insuficiencia renal severa pueden utilizarse insulina, glinidas y glitazonas; no pudiendo utilizarse los restantes antidiabéticos (Tabla 7).
- Microalbuminuria sin HTA: Es aconsejable la utilización de un IECA o ARAII.
- En caso de insuficiencia renal moderada o grave es recomendable
la restricción de proteínas por debajo de 0,8 gr/Kg de peso/día e
intentar conseguir una TA <125/75.1 Cuando se utilicen
IECAS y/o ARA II es preciso monitorizar los
niveles séricos de potasio por el riesgo de hiperpotasemia.
- Criterios derivación a nefrología:
- Diabéticos con
hipertensión refractaria al tratamiento.
- Deterioro rápidamente
progresivo de la función renal.
- Hiperpotasemia que no
cede tras la suspensión de IECA, ARA II o diuréticos ahorradores
de potasio.
- Pacientes con
afectación moderada o severa de la función renal: filtrado
glomerular < 60 ml/min.
- Embarazadas con
microalbuminuria o afectación de la función renal.
-
Anemia secundaria a la insuficiencia renal.
|
Tabla 5.- Valores de referencia diagnóstica de proteinuria y microalbuminuria
|
| Técnica |
Valores normales |
Microalbuminuria |
Proteinuria |
|
Índice albúmina/ Creatinina
Orina matutina
(mg/gr) |
< 30 |
30-299 |
≥ 300 |
|
Orina de 24
horas (mg/día)
|
<
30 |
30-299 |
≥ 300
|
| Orina minutada (μg/min) |
<
20 |
20-200 |
≥ 200 |
|
|
Tabla 6.- Grados de IR en función del FG (Criterios
National Kidney Foundation) |
|
Grado de Insuficiencia renal |
Filtrado glomerular (ml/min) |
|
Normal |
≥90 |
|
Leve |
60-89 |
|
Moderada |
30-59 |
|
Severa |
15-29 |
|
Fallo renal |
<15 |
|
 |
¿Qué frecuencia y contenido pueden tener las visitas de seguimiento? |
La frecuencia y el contenido de las visitas
dependerá de las características de cada paciente. A continuación
sugerimos las recomendaciones en una situación estable y con buen
control metabólico.1,45-47
|
Tabla 8.-
Recomendaciones de control en una situación estable y
con buen control metabólico |
| Actividades/Frecuencia |
Inicio |
3 meses |
6 meses |
Anual |
|
Síntomas hiperglucemia
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Síntomas hipoglucemia
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|
Síntomas complicaciones (a)
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Cumplimiento dieta y ejercicio
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|
Cumplimiento farmacológico
|
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Consumo alcohol y tabaco
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Autoanálisis sangre (b)
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|
Intervenciones educativas (c)
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|
Peso y Tensión Arterial
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|
|
Exploración pies (d)
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|
Fondo de ojo (e)
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|
Glucemia capilar
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|
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Hemoglobina glicosilada
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|
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Perfil lipídico
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Creatinina
|
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|
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Albuminuria
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|
|
ECG
|
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|
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Vacunación gripe |
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|
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(a) Cambios en la agudeza visual, dolor torácico con
esfuerzo y en reposo, claudicación intermitente,
ortostatismo, alteraciones del ritmo intestinal,
impotencia, parestesias, dolores o calambres en piernas
o brazos
(b)
Se revisará cada 3 meses el cuaderno de registro de
glucemias. El autoanálisis se considera imprescindible
en aquellos pacientes que reciben tratamiento con
insulina. Puede ser útil en los tratados con
sulfonilureas o glinidas para detectar hipoglucemias.
(c) Generalidades,
alimentación, ejercicio físico, consejo antitabaco,
actuación en situaciones especiales, cuidado pies,
detección y manejo hipoglucemias, realización de
autoanálisis y técnica manejo insulina (si procede).
(d)
Inspección, palpación pulsos y exploración sensibilidad
con monofilamento y diapasón.
(e)
En caso de utilizarse para el despistaje métodos mas
sensibles que la oftalmoscopia directa como es la
fotografía del fondo ojo, el examen de fondo de ojo se
puede realizar cada tres años. Excepto en los siguientes
casos: pacientes mal controlados, con diabetes de más de
20 años de evolución, tratados con insulina o con grados
iniciales de retinopatía; a los cuales se les debe
realizar anualmente.48 |
 |
| Aviso a pacientes o familiares: |
| La información de este sitio está dirigido a profesionales de atención primaria. Su contenido no debe usarse para diagnosticar o tratar problema alguno. Si tiene o sospecha la existencia de un problema de salud, imprima este documento y consulte a su médico de cabecera. |
 |
Bibliografía |
-
American
Diabetes Association. Standards of medical care in
diabetes 2007. Diabetes Care 2007;30 (suppl.1):S4-S41. [Texto
completo]
-
Alberti KG, Zimmet PZ. Definition, diagnosis and
classification of diabetes mellitus and its complications.
Part 1: diagnosis and classification of diabetes mellitus
provisional report of a WHO consultation. Diabet Med
1998;15:539-53. [PubMed]
-
Santaguida PL, Balion C, Hunt D, Morrison K, Gerstein
H, Raina P, Booker L, Yazdi H. Diagnosis, prognosis, and
treatment of impaired glucose tolerance and impaired
fasting glucose. Evid Rep Technol Assess 2005;128:1-11. [PubMed]
[Texto
completo]
-
Eriksson KF, Lindgarde F. Prevention of type 2
(non-insulin-dependent) diabetes mellitus by diet and
physical exercise. The 6-year Malmö feasibility study.
Diabetologia. 1991 Dec;34(12):891-8. [PubMed]
-
Pan XR, Li GW, Hu YH, Wang JX, Yang WY, An ZX et al.
Effects of diet and exercise in preventing NIDDM in
people with impaired glucose tolerance. The Da Qing IGT
and Diabetes Study. Diabetes Care 1997;20:537-544. [PubMed]
-
Tuomilehto J, Lindstrom J, Eriksson JG, Valle TT,
Hamalainen H, Ilanne-Parikka P, Finnish Diabetes
Prevention Study Group et al. Prevention of type 2
diabetes mellitus by changes in lifestyle among subjects
with impaired glucose tolerance. N Engl J Med
2001;344:1343-1350. [PubMed]
-
Diabetes Prevention Program Research Group. Reduction
in the incidence of type 2 diabetes with lifestyle
intervention or metformina. N Engl J Med 2002;346:393-403
[PubMed]
[Texto
completo]
-
Chiasson JL, Josse RG, Gomis R, Hanefeld M, Karasik A,
Laakso M. Acarbose for prevention of type 2 diabetes
mellitus: the STOP-NIDDM randomized trial. Lancet
2002;359:2072-2077. [PubMed]
-
Gerstein HC, Yusuf S, Bosch J, Pogue J, Sheridan P,
Dinccag N, Hanefeld M, Hoogwerf B, Laakso M, Mohan V, Shaw
J, Zinman B, Holman RR: Effect of rosiglitazone on the
frequency of diabetes in patients with impaired glucose
tolerance or impaired fasting glucose: a randomised
controlled trial. Lancet 2006;368:1096-1105. [PubMed]
-
Vaccaro O, Eberly LE, Neaton JD, Yang L, Riccardi G,
Stamler J; Multiple Risk Factor Intervention Trial
Research Group. Impact of Diabetes and Previous Myocardial
Infarction on Long-term Survival: 25-Year Mortality
Follow-up of Primary Screenees of the Multiple Risk Factor
Intervention Trial. Arch Intern Med. 2004;164:1438-1443. [PubMed]
-
Juutilainen A, Lehto S, Ronnemaa T, Pyorala K, Laakso
M. Type 2 diabetes as a "coronary heart disease
equivalent": an 18-year prospective population-based study
in Finnish subjects. Diabetes Care 2005;28:2901-7. [PubMed]
[Texto
completo]
-
Whiteley L, Padmanabhan S, Hole D, Isles C. Should
diabetes be considered a coronary heart disease risk
equivalent?: results from 25 years of follow-up in the
Renfrew and Paisley survey. Diabetes Care.
2005;28:1588-93. [PubMed]
[Texto
completo]
-
Natarajan S, Liao Y, Sinha D, Cao G, McGee DL, Lipsitz
SR. Sex differences in the effect of diabetes duration on
coronary heart disease mortality. Arch Intern Med
2005;165:430-5. [PubMed]
-
Gæde P, Vedel P, Larsen N, Jensen GV, Parking HH,
Pedersen O. Multifactorial Intervention and Cardiovascular
Disease in Patients with Type 2 Diabetes. N Engl J Med
2003;348:383-393. [PubMed]
- Collins R, Armitage J, Parish S, Sleigh P, Peto R; Heart Protection Study Collaborative Group. RC/BHF Heart Protection Study of cholesterol-lowering with simvastatin in 5963 people with diabetes: a randomised placebo-controlled trial. Lancet 2003;361:2005-16. [Entrar]
-
Colhoun HM, Betteridge DJ, Durrington PN, Hitman GA,
Neil HA, Livingstone SJ, Thomason MJ, Mackness MI,
Charlton- Menys V, Fuller JH: Primary prevention of
cardiovascular disease with atorvastatin in type 2
diabetes in the Collaborative Atorvastatin Diabetes Study
(CARDS):
multicentre randomised placebo- controlled trial. Lancet
2004;364:685- 696. [PubMed]
-
Nathan DM, Buse JB, Davidson MB, Heine RJ, Holman RR,
Sherwin R, Zinman B. Management of hyperglycemia in type 2
diabetes: A consensus algorithm for the initiation and
adjustment of therapy: a consensus statement from the
American Diabetes Association and the European
Association for the Study of Diabetes. Diabetes Care
2006;29:1963-72. [PubMed]
[Texto
completo]
-
UK Prospective Diabetes Study Group: Intensive
blood-glucose control with sulphonylureas or insulin
compared with conventional treatment and risk of
complications in patients with type 2 diabetes (UKPDS 33).
Lancet 1998; 352:837-853. [PubMed]
-
UK Prospective Diabetes Study Group: Effect of
intensive
blood-glucose control with metformin on complications in
overweight patients with type 2 diabetes (UKPDS 34).
Lancet 1998; 352:854-865. [PubMed]
-
Gomis de Barbara R, Franch Nadal J, García Soidán J,
Mata Cases M, Aznar Costa J, Barrios Alonso V, González
Albarrán O, Rovira Loscos A, Merino Torres JF, Conthe
Gutiérrez P, Serrano Ríos M. Documento 2005 de consenso
entre varias sociedades cientificas sobre pautas de manejo
del paciente diabético tipo 2 en españa. Av Diabetol 2005;
21(Supl.1): 194-238. [Texto
completo]
-
Kahn SE, Haffner SM, Heise MA,
Herman WH, Holman RR, Jones NP, Kravitz BG, Lachin JM,
O'Neill MC, Zinman B, Viberti G; ADOPT Study Group.
Glycemic durability of rosiglitazone, metformin, or
glyburide monotherapy. N Engl J Med 2006;355:2427-43. [PubMed]
-
Dormandy JA, Charbonnel B, Eckland DJ, Erdmann E,
Massi-Benedetti M, Moules IK, PROactive investigators.
Secondary prevention of macrovascular events in patients
with type 2 diabetes in the PROactive Study (PROspective
pioglitAzone Clinical Trial In macroVascular Events): a
randomised controlled trial. Lancet 2005;366:1279-89. [PubMed]
-
Hanefeld M, Cagatay M, Petrowitsch T, Neuser D,
Petzinna D, Rupp M. Acarbose reduces the risk for
|