| Puntos
clave |
 |
 |
El nivel de ferritina
sérico bajo es indicativo de una situación
de depleción de hierro y es la prueba
definitiva de la existencia de anemia por
déficit de hierro (AF). Los demás parámetros
no permiten diferenciar con seguridad la AF
de la anemia por enfermedad crónica
>>>
|
 |
|
|
Algoritmo diagnóstico >>>
|
|
|
|
|
El tratamiento debe realizarse por vía oral
con preparados de sulfato ferroso (mejor
absorción). Se recomienda iniciarlo con 150-200 mg de hierro elemental al día repartido en tres tomas
(3-5 mg/ Kg/ día en niños) >>>
|
|
|
|
|
Ningún alimento contiene concentraciones
suficientes de hierro para poder constituir
un remedio práctico en los estados de
carencia del mismo >>>
|
|
|
|
Arriba
|
|
 |
¿De qué hablamos? |
Es el tipo de anemia más frecuente en la población general. Se trata de una anemia caracterizada por la disminución o ausencia de los depósitos de hierro, baja concentración de hierro sérico, baja saturación de transferrina y baja concentración de la Hb o del hematocrito.
La ferropenia se manifiesta con un síndrome característico:
- SNC: irritabilidad, labilidad emocional, disminución de la concentración y la memoria, cefalea, ataxia, parestesias, trastornos del sueño y la alimentación (PICA: apetencia desmedida por sustancias poco habituales. Es muy característica la pica de hielo o pagofagia), aumento de la sensibilidad al frío, síndrome de piernas inquietas…
- Piel y mucosas: coloración azulada de la esclerótica, fragilidad de uñas y cabello, coiloniquia o aspecto cóncavo de las uñas, glositis, queilitis angular o rágades, atrofia gástrica, en casos graves producción de membranas esofágicas (síndrome de Plummer-Vinso).
|
|
Etiología |
La anemia ferropénica puede deberse a:
- Aumento de la utilización: gestación, lactancia, crecimiento corporal
rápido en la infancia y adolescencia.
-
Pérdidas fisiológicas: menstruación
-
Pérdidas patológicas:
-
Hemorragia digestiva. El sangrado digestivo crónico es la causa más
frecuente en este grupo: hemorragias gástricas por medicamentos (AAS, AINES,
corticoides asociados a AINES…), hernia hiatal, diverticulosis, hemorroides.
En pacientes mayores de 60 años debe considerarse la posibilidad de
neoplasia, sobre todo de colon y la angiodisplasia intestinal.
-
Genito-urinarias
-
Aparato respiratorio
-
Hemólisis intravascular
-
Alteraciones en la absorción:
-
Dietas insuficientes: Debe interrogarse siempre acerca de los hábitos
dietéticos. El hierro presente en alimentos de origen vegetal como
cereales y legumbres tiene baja biodisponibilidad (algunos alimentos como
las lentejas tienen excesiva fama de riqueza en hierro). Incluso en carnes y
pescados el contenido en Fe es relativamente bajo. En gestantes, niños,
mujeres en edad fértil, la dieta puede ser un factor predisponente o causal
de deficiencia de hierro. En mujeres postmenopausicas y en el varón la dieta
sería causa excepcional de ferropenia.
-
Absorción defectuosa: gastrectomías parciales o totales, enfermedad
inflamatoria intestinal, enfermedad celíaca (causa relativamente frecuente
de anemia ferropénica); en algunos casos podría estar indicada la detección
de anticuerpos antiendomisio y antigliadina para descartar una enfermedad
celíaca no diagnosticada.
|
|
Diagnóstico |
El nivel de ferritina sérico bajo es indicativo de una situación de
depleción de hierro y es la prueba definitiva de la existencia de anemia
por déficit de hierro (AF). Los demás parámetros no permiten diferenciar
con seguridad la AF de la anemia por enfermedad crónica.
Generalmente aparece microcitosis, aunque hasta en el 30% de las anemias
ferropénicas, en algunas poblaciones, el VCM puede ser >80; asimismo en el
10% de las microcitosis los parámetros relacionados con el hierro son
normales.
Otros datos a tener en cuenta:
- El frotis periférico habitualmente muestra anisocitosis y
poiquilocitosis.
- Cuando la microcitosis se asocia a aumento de glóbulos rojos, sobre
todo si es mantenida, pensar en talasemia.
- Puede haber trombocitosis reactiva.
|
|
Algoritmo diagnóstico |
*Otras etiologías: epistaxis de repetición, donación reiterada de sangre, múltiples análisis
sanguíneos en pacientes hospitalizados pérdidas urinarias en pacientes con
hemoglobinuria paroxística nocturna, hemorragias alveolares (hemosiderosis
pulmonar idiomática, síndrome de Goodpasture) autolesiones en cuadros
psiquiátricos,
hemólisis intravascular crónica por prótesis valvular…
|
|
Tratamiento |
El tratamiento debe realizarse por vía oral con preparados de
Hierro que
contengan altas concentraciones de metal y durante períodos prolongados.
Ningún alimento contiene
concentraciones suficientes de hierro para poder constituir un remedio
práctico en los estados de carencia del mismo. La absorción de hierro
intestinal es baja, aún en condiciones de absorción aumentada. Se requieren
concentraciones muy elevadas de hierro en la luz intestinal para conseguir
la absorción de la cantidad necesaria.
Se recomienda iniciar el tratamiento con 150-200 mg de
Hierro elemental al día repartido en tres tomas
(3-5 mg/ Kg/ día en niños). El preparado químico de mejor absorción es el
sulfato ferroso. La absorción es máxima en ayunas y se incrementa
con dosis altas de ácido ascórbico. Se informará al
paciente de que se le oscurecerán las heces y de que es importante que
cumpla el tratamiento. Como primera elección se debe huir de los preparados
de Hierro complejos , con extractos proteicos, puesto que se absorben peor y son
más caros (se debe exigir que contengan un mínimo de 40- 60 mg de Fe por
vial); aunque producen menos efectos secundarios (epigastralgias,
nauseas, vómitos, diarrea, estreñimiento…) Debe evitarse el tratamiento con
Hierro oral en el ulcus péptico activo y en la enfermedad inflamatoria
intestinal activa.
Para valorar la respuesta al tratamiento se recomienda realizar un hemograma a los 10-20
días de su inicio. Tras una o dos semanas de iniciado el
tratamiento se debe observar un incremento en la cifra de reticulocitos en
sangre (“crisis reticulocitaria”). La cifra de Hb debe incrementarse de
forma significativa en 3 ó 4 semanas y se debe alcanzar una cifra
normal de Hb en dos a cuatro meses. Si no se normaliza la cifra de
hemoglobina en el hemograma a las 4-6 semanas de iniciado el
tratamiento debe considerarse: persistencia de pérdidas, dosis y cumplimiento del
tratamiento incorrectas, posibilidad de malabsorción y/o diagnóstico
incorrecto.
Una vez corregida la anemia, la ferroterapia debe mantenerse durante varios meses para replecionar los depósitos de hierro, como mínimo
3 ó 4
meses incluso con dosis altas de hierro 6 ó más.
Existen también
preparados de hierro parenteral, que solo se utilizarán cuando exista intolerancia
grave al Hierro oral o malabsorción.
| Aviso a pacientes o familiares: |
| La información de este sitio está dirigido a profesionales de
atención primaria. Su contenido no debe usarse para diagnosticar o tratar
problema alguno. Si tiene o sospecha la existencia de un problema de salud,
imprima este documento y consulte a su médico de cabecera.
|
|
|
Bibliografía
|
-
Abramson S, Abramson N. Common' Uncommon Anemias. Am Fam
Physc 1999; 59 (4). 851-8 [Medline]
[Texto
completo]
- Adamson JW. Anemia and Polycytemia. En: Kaasper DL,
Braunwald E (Edit.). Harrison´s principles of internal
medicine. 16th. ed. Nwe Cork: McGraw-Hill; 2005. p.329-336
- Hernández Nieto L, Hernández García MT, Juncá Piera J,
Vives-Corrons JL, Martín-Vega C. Enfermedades del sistema
eritrocitario: anemias. En: Farreras Valentí P, Rozman C. (Dir.).
Medicina Interna. Barcelona: Elsevier; 2004. p. 1644-1669
- Glader B. Anemia: General Considerations. En:
Wintrobe´s Clinical Hematology. 11th.
Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2004.
p.947-978.
- Manual de Diagnóstico y Terapéutica Médica. Hospital
universitario 12 de Octubre Ed. 5ª Ed. Madrid; 2003
- Mayayo Crespo M, Pintado Cros T, Gómez Sanz E.
Protocolo diagnóstico de la anemia microcítica. Medicine
2001; 8(51):2722-2724.
- Tefferi A. Anemia in adults: a contemporary approach to
diagnosis. Mayo Clin Proc 2003;78:1274-1280 [Medline]
|
|
|
|
 |
|
| © 2010 fisterra.com |
|
|
|
Autores: 
