Lesiones cutáneas elementales

Apartados de la historia clínica dermatológica

La historia clínica dermatológica debe recoger al menos estos puntos: Examen físico dermatológico, que incluya piel, mucosas, pelo (distribución, textura y cantidad) y uñas (pueden proporcionar información sobre enfermedades latentes), con una descripción de lesiones atendiendo a estos criterios: Tipo Tamaño Bordes Color Humedad Temperatura Untuosidad Turgencia Forma y disposición Distribución: áreas de localización característica (ej.: pliegues, mucosas, zonas fotoexpuestas, etc.), patrón morfológico (ej.: simetría), extensión (ej.: circunscrito, regional, general, universal). Evolución: localización y fecha de inicio, patrón de diseminación, localización actual, modificaciones respecto a lesión inicial. Examen físico general, con especial atención a la palpación de linfadenopatías, hepatomegalia y esplenomegalia. Descripción de la enfermedad actual: Síntomas asociados a la lesión cutánea actual: prurito, quemazón, dolor. Síntomas de enfermedad aguda (fiebre, sudoración, escalofríos, etc.) o crónica (malestar general, anorexia, pérdida de peso, etc.); importancia especial: artralgias, mialgias, fenómeno de Raynaud, etc. Factores precipitantes. Episodios anteriores y tratamientos previos. Antecedentes personales y familiares: Alergias a fármacos, atopia, etc. Enfermedades conocidas (asma, etc.), operaciones, etc. Hábitos: tabaco, alcohol, otras drogas. Antecedentes sociales: profesión, aficiones, viajes, etc. Antecedentes sexuales. Antecedentes familiares de trastornos cutáneos y atopia.

Tipos de lesiones elementales clínicas

Primarias: aquellas que se forman de novo sobre piel sana:

• Inconsistente:
  • Mácula (Figuras 1-5): lesión plana, circunscrita e inconsistente debida a un cambio de coloración de la piel de color, tamaño y forma variable; puede ser resultado de:
    • Alteraciones de la pigmentación.
    • Anomalía vascular: congénita (angioma) o adquirida (telangiectasias).
    • Extravasación sanguínea: petequias, equimosis, púrpura, hematoma.

• De contenido sólido:
  • Pápula (Figuras 6-10): lesión elevada, circunscrita, <0’5 cm. de color, forma y tamaño variable; puede tener origen en:
    • Epidermis: hiperplasia focal de queratinocitos.
    • Unión dermo-epidérmica.
    • Dermis (Figuras 11-12): acúmulos serosos (Habón o roncha, que se caracteriza por ser evanescente), depósitos de sustancias, infiltrados inflamatorios o neoplásicos.
  • Placa (Figuras 13-14): elevación en meseta que ocupa una superficie relativamente grande en comparación con su altura y que generalmente es resultado de la confluencia de pápulas.
  • Nódulo (Figuras 15-16): lesión redondeada, circunscrita, profunda y palpable.
  • Goma: lesión nodular granulomatosa.
  • Tumor (Figuras 17-22): lesión masa o nódulo grande que se produce por proliferación celular.
• De contenido líquido:
  • Vesícula (Figura 23): lesión elevada, circunscrita, de contenido seroso o hemorrágico, <0’5 cm. Su origen puede ser:
    • Intraepidérmico: edema intercelular (espongiosis), pérdida de puentes intercelulares (acantolisis).
    • Subepidérmico.
  • Ampolla o flictena (Figura 24): lesión de similares características que la vesícula, pero >0’5 cm.
  • Pústula (Figuras 25-27): lesión elevada, circunscrita, que contiene exudado purulento, de color, forma y tamaño variable.
  • Quiste (Figura 28): lesión tipo cavidad, con contenido líquido o semisólido, de consistencia elástica.
    

Secundarias: aquellas que se forman a partir de una alteración patológica previa:

• Por pérdida de sustancia:
  • Excoriación (Figura 29): excavación superficial por pérdida de epidermis, secundaria al rascado.
  • Erosión (Figura 30): lesión deprimida por pérdida de epidermis y dermis papilar.
  • Úlcera (Figura 31): lesión deprimida por pérdida de epidermis, dermis y tejido celular subcutáneo.
  • Fisura o rágade: grietas lineales que afectan a epidermis y dermis superficial.
  • Fístula: trayecto anómalo que comunica la superficie cutánea con cavidad supurativa o éstas entre sí.
• Por modificación de lesiones primitivas:
  • Temporales:
    • Escama (Figuras 32-34): depósito seco formado por la acumulación excesiva de estrato córneo.
    • Costra (Figura 35): depósito indurado que se forma por desecación de exudados de la lesión previa.
    • Escara (Figura 36): depósito indurado que se forma por necrosis cutánea.
  • Permanentes:
    • Atrofia (Figura 37-38): área de adelgazamiento de la piel, que se caracteriza por la pérdida de vello, transparencia de vasos sanguíneos y plegamiento excesivo.
    • Esclerosis (Figura 39): área de induración de la piel que puede ser debida a proliferación colágena, infiltración celular o edema en dermis o tejido celular subcutáneo, y que se caracteriza por dificultad de plegamiento.
    • Cicatriz (Figura 40): área de regeneración de un defecto cutáneo previo con afectación de dermis; puede ser hipertrófica, atrófica o esclerótica.
    • Liquinificación (Figura 41): área de engrosamiento de la piel, que se caracteriza por prominencia de las líneas de la piel, y que generalmente es secundaria al rascado.

Patrones morfológicos

1. Color, varía según:
   • Cantidad de melanina en función de raza, herencia y exposición solar:
     • Aumentada en zonas erógenas (fisiológico).
     • Falta de melanina: albinismo (generalizado); vitíligo (localizado) y zonas de decoloración como las cicatrices.
   • Riqueza de capilares sanguíneos, perfusión tisular y hemoglobina (oxihemoglobina y hemoglobina reducida):
     • Buena oxigenación y perfusión coloración rosada.
     • En anemia se aprecia palidez sobre todo en mucosas, conjuntivas y lechos subungueales.
     • En poliglobulias predomina un aspecto rubicundo.
     • Si la oxigenación es defectuosa aumenta la hemoglobina reducida y si es >5 g/dl aparece cianosis.
     • Los estados de shock con vasoconstricción cutánea se asocian a frialdad y palidez.
   • Presencia de otros pigmentos como bilirrubina (si es >2 mg/dl aparece ictericia) o carotenos (en exceso color amarillento).
   • Otros, como fenómenos físicos como el roce o traumatismos repetidos; cambios localizados como el cloasma gravídico en el embarazo o “mariposa lúpica” en el LES.
     
2. Humedad. Depende de la hidratación, la acción de las glándulas sudoríparas, el calor ambiental y el estado neurovegetativo:
   • Puede estar aumentada (en palmas, plantas y axilas) en personas normales, con fiebre, labilidad afectiva o tirotoxicosis.
   • Existe sequedad en personas con piel envejecida (sobre todo en invierno), mixedema, ictiosis, fármacos (retinoides, atropínicos, etc.).
   
   
3. Untuosidad. Condición oleosa que puede adquirir la piel por efecto de las glándulas sebáceas (aumentada en queratosis y dermatitis seborreica).
   
   
4. Turgencia. Es la resistencia que se aprecia al efectuar un pliegue en la piel (en antebrazo, frente o tórax). Evalúa de forma rápida la hidratación tisular.
   
   
5. Temperatura: puede estar normal, aumentada o disminuida y no es uniforme. Está aumentada en situaciones que afectan a todo el organismo (fiebre, hipertiroidismo) o de forma localizada (celulitis); disminuida en el hipotiroidismo o como signo de enfermedad vascular (p. ej. isquemia de una extremidad).
   
   
6. Uñas y piel. Debe observarse la distribución, textura y cantidad de pelo corporal en la evaluación dermatológica inicial de un paciente. Del mismo modo las uñas pueden proporcionar información sobre enfermedades cutáneas latentes (psoriasis, liquen plano…) o sistémicas (hepática o renal p. ej.).
   

Forma y disposición de las lesiones

Una vez que se ha identificado el tipo o tipos de lesión es necesario considerar su forma, disposición entre sí, patrón de su distribución y extensión:

• Lesiones lineales y disposición lineal: característica simple pero importante porque a menudo indica una causa exógena:
  • Fenómeno de Koebner (isomórfico): traumatismos seguidos por nuevas lesiones en la piel traumatizada (ej. psoriasis).
  • Nódulos con disposición lineal: como p. ej. en una tromboflebitis superficial, poliarteritis nudosa o micosis profundas.
  • Líneas de Blaschko: líneas que siguen los nevos epidérmicos que no se corresponden con ninguna estructura nerviosa o vascular conocida de la piel.
• Lesiones anulares y arciformes y disposición anular y arciforme: se produce esta disposición cuando una lesión redonda se disemina en forma periférica y retrocede en el centro o cuando se producen lesiones separadas con una disposición anular.
  • Lesión en iris o en ojo de buey: mácula o pápula eritematosa anular, con un centro papuloso o vesiculoso de coloración purpúrea o negruzca (típica deleritema multiforme).
  • Numular (en forma de moneda), típica del eccema.
  • Discoide (en forma de disco), típica de lupus eritematosa cutáneo.
• Lesiones agrupadas: las pápulas, las ronchas, los nódulos y las vesículas pueden producirse en grupos.
  • Herpetiforme: grupos de vesículas en cualquier parte de la superficie cutánea (típica del herpes simple); si sigue un dermatoma hablamos de zosteriforme.
  • Corimbiforme: acumulación central de lesiones más allá de las cuales hay lesiones separadas dispersas (ej. verruga vulgar).
• Disposición reticular: se produce un patrón como una red o encaje como ocurre por ejemplo en la livedo reticulares.

Distribución de las lesiones cutáneas

Se pueden clasificar como localizados (aislados), regionales o generalizados; el término total (universal) indica el compromiso de toda la piel, el pelo y las uñas:

• Distribución bilateral y simétrica pensar en una causa endógena o sistémica (reacciones de hipersensibilidad, exantemas virales, psoriasis, eccema atópico, etc.).
• Las enfermedades exacerbadas por la luz se localizan en zonas expuestas.
• Las áreas de pequeños traumatismos repetidos o las zonas donde toca piel con piel explica la distribución de enfermedades como la psoriasis.
• Las zonas donde la piel está caliente y húmeda (axilas, región inframamaria e inguinal, interglútea, interdigital,  boca, vagina) favorece la candidiasis.
• La distribución dermatomal es típica del hespes zóster.
• El patrón folicular es típico de enfermedades como el acné.
  

Exámenes complementarios

Examen con luz de Wood: la luz de Wood es una luz ultravioleta de longitud de onda larga (320-400 nm) que es muy útil en el diagnóstico de algunas enfermedades cutáneas como la dermatofitosis (verde) y el eritrasma (rojo). También es útil en el examen de las lesiones blanquecinas de la piel, donde acentúa el contraste de las lesiones epidérmicas sin cambiarlo en las alteraciones  pigmentarias dérmicas.

Diascopia: consiste en presionar dos laminillas de microscopio la superficie cutánea para saber si el color rojo de una mancha cutánea es debida a la dilatción capilar (eritema) o a la extravasación de sangre (púrpura).

Test clínicos:

• Signo de Nikolsky: desprendimiento de la epidermis por medio de la presión lateral del dedo sobre la piel sana en enfermedades ampollosas intraepidérmicas.
• Signo de Darier: desarrollo de un habón en las lesiones cutáneas de la mastocitosis tras rascado.
• Signo de Auspitz: aparición de pequeños puntos hemorrágicos (rocío hemorrágico) tras la extracción de las escamas en las placas de psoriasis.

Test epicutáneos: se utilizan en el estudio y diagnóstico de las dermatitis de contacto. Se aplican pequeñas cantidades del posible alérgeno en una zona cutánea para reproducir la dermatitis.

Test microscópicos:

• Tinción de Gram: útil si se sospecha etiología bacteriana.
• Preparación de KOH: se utiliza para el diagnostico de dermatofitosis. Consiste en la incubación de escamas, pelo o fragmentos de uñas con KOH a concentraciones de entre 10-40% lo que deshace la queratina y permite la visualización de los micelios.
• Test de Thank: estudio microscópico de las células obtenidas de la base de vesícula o ampollas, mediante la tinción de Giemsa o azul de toluidina.
• Rascado profundo o afeitado de un surco y visualización posterior del sarcoptes o sus huevos con aceite de inmersión, diagnóstico de escabiosis.

Biopsia cutánea: tiene un gran valor en el diagnóstico, se realiza con mucha facilidad y puede hacerse mediante escisión, afeitado o punch (biopsia en sacabocados).

Bibliografía

• Fitzpatrick TB, Eisen AZ, Wolff K, Freedberg IM, Austen KF, editors. Dermatology in General Medicine. 6ª ed. Nueva York: McGraw Hill; 2003.
• Habif TP. Clinical Dermatology: A Color Guide to Diagnosis and Therapy. 4ª ed. C.V. Mosby; 2003.
• Habif TP. Skin Disease: Diagnosis and Treament. 2ª ed. Mosby-Year Book; 2005.
• Moschella S, Hurley H. Dermatology. 3ª ed. 2 vol. Filadelfia: W.B. Saunders Company; 1992.
• Odom RB, James WD, Berger TG. Andrews' dermatología clínica. 2 vol. Madrid: Marbán; 2004. ISBN-13: 978-84-7101-380-4.

Más en la red

	Browne BJ et al. Dermatologic emergencies. Prim Care. 2006. Sep;33(3):685-95, vi. PubMed PMID: 17088155.
	Chuh AA et al. Procedures in primary care dermatology. Aust Fam Physician. 2005 May;34(5):347-51. PubMed PMID: 15887937. Texto completo
	Federman DG et al. The primary care physician and the treatment ofpatients with skin disorders. Dermatol Clin. 2000 Apr;18(2):215-21. PubMed PMID: 10791147.
	Federman DG  et al. Skin biopsies, cutaneous disease, and primary care. Ann Intern Med. 1999 Apr 6;130(7):617. PubMed PMID: 10189344.
	Fien S et al. Skin disease in a primary care practice. Skinmed. 2005 Nov-Dec;4(6):350-3. PubMed PMID: 16276150.