Artritis Reumatoide

¿De qué hablamos?

La Artritis Reumatoide (AR) es una enfermedad inflamatoria crónica caracterizada por inflamación articular, artralgias y destrucción sinovial dando lugar a una discapacidad severa y mortalidad prematura. Dada la presencia de autoanticuerpos como el factor reumatoide (FR) y anticuerpos anti péptidos citrulinados (anti-CCP), que pueden preceder a las manifestaciones clínicas de la AR por muchos años, la AR se considera una enfermedad autoinmune.

La prevalencia se sitúa entre el 0,5 y el 1%.

El factor de riesgo más potente proviene de ciertos alelos del complejo mayor de histocompatibilidad (HLA). Hay una prevalencia aumentada de AR asociada a un subgrupo de alelos DR4 en poblaciones de Europa Occidental o a un subgrupo de alelos DR1 en otras poblaciones como cohortes españolas, del país vasco o israelí. En pacientes con AR hay una secuencia de aminoácidos conservada representada en exceso, esta secuencia se sitúa en la tercera región hipervariable de las cadenas beta de DR del aminoácido 70-74. El epítopo compartido (EC) corresponde a la secuencia glutamina-leucina-arginina-alanina-alanina (QKRAA) y la presencia de este EC se asocia a un incremento de la susceptibilidad a AR y a la gravedad de la enfermedad (Gregersen PK, 1987). Otra reciente hipótesis sugiere que la producción de determinados autoanticuerpos especialmente los anticuerpos anti-CCP son los responsables de este vínculo genético.

Recientemente con el estudio del genoma se ha ampliado la predisposición genética de la AR y una variante funcional (R620W) de la proteína tirosina fosfatasa intracelular N22 (PTPN22) se ha relacionado con el riego de presentar AR hasta 2 veces más en heterocigotos y cuatro veces en homocigotos portadores de este polimorfismo (Gregersen PK, 2005).

La influencia de factores hormonales (estrógenos y progesterona) es bien conocida, así como la exposición a diversos factores ambientales como el tabaco. Y desde hace mucho tiempo los agentes infecciosos se han considerado factores desencadenantes de la AR, sin embargo la investigación sobre un agente etiológico específico ha sido infructuosa (Klareskog L, 2006).